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应用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立大鼠甲状腺功能减退的动物模型，观察补硒后血浆甲状腺激素(T<,3>、T<,4>)、丙二醛(MDA)含量，及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶SOD活力的变化，探讨硒对非缺碘缺硒性甲状腺功能减退大鼠甲状腺激素代谢的影响，并从自由基代谢的角度来探讨其对甲状腺的保护作用机理，为临床甲状腺功能减退患者的治疗和防治提供理论基础。
方法
选用体重220-240gWistar大鼠30只，雌雄各半。将大鼠随机分为3组，对照组10只；PTU组10只，口服PTU；PTU+Se组10只，口服PTU和亚硒酸钠。于实验第14、24、34、44、54天五个时间点用盐酸氯胺酮注射液35mg／kg肌肉注射麻醉动物，眼眶后静脉采血，检测血浆甲状腺激素(T<,3>、T<,4>)、丙二醛(MDA)含量，及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶SOD活力，以观察动态变化。
结果
1、血浆T<,3>、T<,4>含量的变化与Control组相比，PTU组在实验14天时血浆T<,3>、T<,4>含量已有下降，持续至实验结束时达最低值。PTU+Se组在14天时血浆T<,3>、T<,4>含量的降低程度明显轻于PTU组，血浆T<,3>含量24天时下降达最低值，T<,4>含量34天时达最低值，以后T<,3>、T<,4>逐渐升高，并且越来越接近Control组。
2、血浆MDA含量的变化与Control组相比，PTU组实验14天时血浆MDA即开始升高，54天时达到峰值。PTU+Se组在14天时血浆MDA含量虽高于Control组，但增高强度不及PTU组，以后逐渐下降，54天时达最低值。
3、血浆GSH-Px、SOD活力的变化与Control组相比，PTU组在14天时GSH-Px、SOD活力低于Control组，以后持续下降，54天达最低值；PTU+Se组在14天时血浆GSH-Px活力明显高于Control组及PTU组，以后逐渐上升，54天达到峰值。而SOD14天时下降程度明显轻于PTU组，24天达最低值，34天后开始上升并超过Control组，54天达到峰值。
结论
丙基硫氧嘧啶(PTU)可抑制甲状腺内过氧化物酶系，使甲状腺激素合成减少。垂体TSH代偿性地分泌增多，引起甲状腺组织H<,2>O<,2>等自由基的代谢产物MDA的大量产生，大量消耗GSH-Px、SOD，使机体处于氧化应激的状态，甲状腺功能严重受损。同时又抑制外周组织T<,4>向活性T<,3>转化，降低Na<+>-K<+>-ATP酶的活性，使甲状腺滤泡腔内贮存的甲状腺激素释放受阻。
补硒可有效地逆转这种状况，通过合成IDI来影响甲状腺激素的代谢，提高血浆甲状腺激素的水平，还可增强GSH-Px活力调整自由基代谢，清除自由基，中断自由基连锁反应，保护甲状腺细胞膜的结构和功能，缓解甲状腺功能减退的症状，对于PTU中毒所致甲状腺功能减退具有很好的治疗和防治作用。