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该课题旨在研究褪黑素(melatonin,MLT)抗肿瘤作用的分子机制,从而为MLT在肿瘤治疗中的应用提供理论依据.结论:MLT通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡抑制H22细胞增殖.其机理可能是MLT促进p53的表达,进而降低下游的cyclin E的水平,阻止细胞进入S期进行DNA复制;同时又通过P53上调死亡受体Fas的表达,从而诱导细胞凋亡.