目的:研究比较不同类型CRLF2基因表达异常引起的CRLF2表达上调对急性B淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphocytic leukemia,B-ALL）细胞系Nalm6增殖、细胞周期及对化疗药物敏感性的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别构建空载体和4种不同CRLF2基因表达异常的荧光质粒,即CRLF2过表达、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、CRLF2突变型（F232C）和Vector,用慢病毒载体系统包装带有GFP荧光标记的CRLF2、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、F232C的慢病毒和对照病毒,同时建立CRLF2、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、F232C慢病毒稳定感染Nalm6细胞系和对照病毒稳定感染Nalm6细胞系;实时定量PCR方法（q PCR）及Western Blot方法验证转染后CRLF2基因及蛋白表达水平在Nalm6细胞系中上调;CCK-8和流式细胞术检测CRLF2不同类型基因异常引起的基因表达上调对细胞增殖、周期影响;Western Blot检测CRLF2不同类型基因表达异常对增殖、周期蛋白表达的影响。高通量药敏检测CRLF2不同基因异常对19种化疗药物的药物敏感性的影响。转录组测序技术（RNA-seq）比较CRLF2不同基因异常引起的基因表达变化。结果:成功建立CRLF2、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、F232C慢病毒感染B-ALL细胞系及对照病毒感染的B-ALL细胞系,4种CRLF2基因表达异常均可引起CRLF2表达上调,同时促进Nalm6细胞增殖。RNA-seq检测到在CRLF2突变型（F232C）中JAK/STAT通路表达上调,Western blot检测到F232C中p-STAT5蛋白表达明显增强。RNA-seq检测到系统性红斑狼疮（SLE）和转录失调通路在CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、F232C过表达Nalm6细胞系中都表达上调,造血细胞系、破骨细胞分化等通路在大多数过表达Nalm6细胞系中表达下调。在5种细胞系中,表达F232C的细胞系对地塞米松的半抑制浓度（IC50或GI50）与对照组及表达CRLF2、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2的细胞系相比明显增高,对地塞米松耐药。结论:CRLF2、CRLF2-IK6、P2RY8-CRLF2、F232C基因过表达均可促进B-ALL细胞增殖,并激活JAK/STAT等信号通路。同时导致对多种化疗药物敏感性减低,特别是CRLF2突变型（F232C）对地塞米松明显耐药,对研究地塞米松在B-ALL中耐药提供一个新的研究思路。