小麦赤霉病是几乎全世界各小麦产区都存在的一种重要病害,引起它的致病菌是一种复合菌,而禾谷镰刀菌是引起小麦赤霉病的最主要的病原菌。染病的小麦籽粒不仅严重的减产,而且品质也显著下降,其产生的真菌毒素存储在小麦籽粒中累积超过一定量更会危及人畜的生命安全。而且小麦赤霉病的抗性菌株育种困难,目前市面上还没有行之有效的免疫或者高抗菌株。因此,通过研究禾谷镰刀菌的致病机理,可以为小麦赤霉病的防治提供理论依据,从而降低小麦赤霉病的发病率。KIN4是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,有一个保守的激酶结构域。目前,KIN4在酵母中的功能已经被研究的较为清楚,主要是跟有丝分裂相关。在芽殖酵母中,当有丝分裂后期纺锤体不能到达正确位置时,KIN4通过抑制有丝分裂退出途径的启动为纺锤体到达正确位置争取了时间,从而减少了多核或无核细胞的出现。本研究通过对分泌蛋白Fg592突变体的基因组重测序发现了在FgKIN4基因上缺失了一个氨基酸,而正是由于该氨基酸的缺失造成了Fg592明显的表型缺陷。为了明确FgKIN4基因以及该氨基酸位点的功能,本研究将Fgkin4与第375位氨基酸缺失突变体Fgkin4^375K进行了一系列表型比较,发现:Fgkin4与野生型PH-1相比,菌丝的生长速率下降27%,分生孢子形态变长30%左右,产毒能力下降44%,在小麦穗上的致病力下降94%,在玉米须上的致病力下降80%,完全不能产生子囊壳,产孢量没有任何变化。而Fgkin4^375K的所有表型与Fgkin4完全一样。除此之外,还发现FgKin4定位在分生孢子与菌丝的隔膜处,而缺失了375位赖氨酸之后FgKin4^375K的定位没有发生变化,但是明显荧光变弱。通过qRT-PCR发现Fgkin4^375K中FgKIN4基因的表达量与在Fgkin4^375K互补菌株Fgkin4 comp中的表达量相比下降3倍左右。通过SWISS-MODEL同源建模的方法比较FgKin4与FgKin4^375K的蛋白结构,发现FgKIN4第375位赖氨酸缺失之后,FgKin4的蛋白结构也受到了影响。