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本文主要就转化生长因子-β1(TransformingGrowthFactor-β1，TGF-β1)诱导的小鼠肝细胞凋亡(apoptosis)中PARP((Poly(ADP-ribose)polymerase)的降解及其与caspase活化的关系进行了研究。此外，还对神经酰胺(ceramide)诱导的A-431癌细胞的凋亡及其可能的机制进行了初步的探讨。
1，第一部分工作发现TGF-β1诱导的依赖于caspase的细胞凋亡伴随有不依赖于caspase的PARP的降解。作为一种程序化细胞死亡(ProgrammedCellDeath)的形式，细胞凋亡在多数情况下需要caspase的活化。PARP的特征性降解被认为是caspase活化和细胞凋亡的重要指标之一。然而我们发现，抑制caspase的活化虽然可以彻底抑制TGF-β1诱导的AML-12小鼠肝细胞的凋亡，但却不能抑制PARP的降解。我们的结果指出，PARP的降解是可以作为一个与caspase活化及细胞凋亡不相关的独立事件而发生的。此外，我们的结果还显示，这种不依赖于caspase活化的PARP的降解依赖于细胞内新蛋白质的合成。
2，在第二部分工作里，我们发现神经酰胺在A-431细胞中可以同时诱导依赖caspase和不依赖caspase的细胞凋亡：短时间神经酰胺处理诱导的主要是caspase不依赖性的细胞凋亡，p38促分裂原活化蛋白(MAP)激酶在这个过程中起着重要作用；而长时间神经酰胺处理所诱导的细胞凋亡同时具有caspase依赖性和不依赖性的特点，并伴有S期细胞数量的减少，提示与细胞周期相关的事件在这个过程中可能具有某种作用。