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许多研究认为肠道菌群与宿主的能量摄入水平有关,而且是宿主形成肥胖的重要原因。本研究构建了肥胖和正常体态大鼠的模型,将两种模型分别摄入两种高膳食纤维(high-dietary-fiber,HDF)饮食【高大豆纤维(high-soybean-fiber,HSF)和高低聚果糖(highfructooligosaccharide,HFOS)饮食】,通过16S r DNA测序分析大鼠肠道菌群结构,比较在连续8周的HDF饮食控制下两类宿主肠道菌群的变化,并在实验过程中记录大鼠的体重,监测大鼠血液脂多糖和瘦素水平,以及粪便短链脂肪酸(SCFAs)含量,以揭示肠道菌群对宿主能量摄入的影响。研究结果显示:1)正常大鼠在HSF和HFOS饮食期间的体重增幅均显著大于肥胖大鼠(P<0.01),HDF饲料使正常大鼠肠道菌群的多样性增加(P<0.01),并促进了拟杆菌的生长(P<0.05),而肥胖大鼠的肠道菌群变化不显著。因此,肥胖大鼠摄入两种HDF饮食时,其肠道菌群并未令其获得更多的能量;在正常大鼠的肠道中,HDF饲料诱导增殖的拟杆菌(多糖水解能力较强)显著多于肥胖大鼠,其肠道菌群多样性的增幅也高于肥胖大鼠,这可能导致正常大鼠摄取更多的能量。2)摄入HSF时,正常大鼠的肠道双歧杆菌未发生显著变化(P>0.05),乳酸菌丰度降低(P<0.05);肥胖大鼠肠道的双歧杆菌和乳酸菌均有减少的趋势,但双歧杆菌的变化不显著(P>0.05)。摄入HFOS时,正常肥胖大鼠肠道的双歧杆菌均呈现先显著升高(P<0.05),再显著下降(P<0.05)的趋势;而乳酸菌的丰度在正常大鼠肠道中显著升高(P<0.05),在肥胖大鼠中显著降低(P<0.05)。益生菌与能量摄入未发现直接的相关性。3)大鼠体重增幅较大时其血液瘦素水平也较高,厚壁菌与拟杆菌的比值随着大鼠体重的增加而降低,粪便SCFAs含量随着拟杆菌含量的增多而增多,血液脂多糖水平随着革兰氏阴性菌含量的升高而升高。正常大鼠瘦素水平在后期显著升高证明了其能量摄入的显著增加;而大鼠粪便中SCFAs含量的增加也证明大鼠肠道菌群从HDF饲料中释放能量的能力的提升。此外,血液中的LPS与能量摄入的关系并不显著。结论:本研究表明肠道菌群的变化是由饮食中的食物成分和能量组成调控的,它是大鼠形成肥胖或者正常体态的结果,而不是形成肥胖的原因。此外,该研究还首次发现大鼠长期摄入低聚果糖时,肠道双歧杆菌的含量并不是一直处于高水平。