高血压的主要表现是血管张力持续升高，血管对加压物质的反应性增高，形成外周阻力的异常增高。因此，近年来对于高血压发病的血管机制的研究受到高度的重视。血管张力持续升高乃是血管舒缩活动异常所致。阻力血管的舒缩在形成外周阻力中具有直接的重要意义。平滑肌细胞膜的离子通道的活动正常是血管平滑肌兴奋收缩过程起始的关键，也是细胞的兴奋性与膜的稳定性得以维持的保证。血管平滑肌的收缩起始于胞内游离Ca²⁺浓度的升高。胞内Ca²⁺主要是胞外Ca²⁺经电压依赖性钙通道进入胞内的。电压依赖性钙通道的启闭受膜电位控制，膜电位去极化促其开放，膜电位复极化促其关闭。膜电位主要由钾通道控制的，钾通道电导增大，膜电位复极化，钾通道电导减小，膜电位去极化。钾通道的活动可控制钙通道的启闭和具有膜稳定作用，因此，它在血管平滑肌的舒缩机制中显得尤为重要。钙激活钾通道活动是胞内钙升高的直接的而有效的负反馈机制之一，它在控制血管平滑细胞胞内钙浓度和膜电位及调节血管平滑肌张力方面具有重要的作用。高血压时阻力血管平滑肌的这一负反馈机制是否发生了变化以及这种变化的机制如何?至今未见报道。本实验的目的就是利用膜片箝方法较为系统地研究阻力血管平滑肌钙激活钾通道在高血压中的作用。 动物选用雄性卒中易感型自发性高血压大鼠SHRsp及其常压对照WKY大鼠，血压分别为170±16.3mmHg和100±10.5mmHg。击头处死大鼠，取出肠系膜在充氧克氏液中分离制备好肠系膜动脉