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目的:通过观察重度创伤-失血性休克大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)内毒素(ET)以及小肠病理形态学变化,以探究思密达、多粘菌素B以及维生素B6(SPV)对保护肠粘膜、从源头上具有控制肠源性内毒素通过通透性增强的肠壁进入循环血液的作用。方法:1.选用健康雄性体重300+20g无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD(Sprague-Dawley)大鼠85只,随机分为正常对照组(Group-Ⅰ,n=5)、重度休克组(Group-Ⅱ,n=40)、SPV干预重度休克复苏组(Group-Ⅲ,n=40),后两组又分为5个时相点,即1h、2h、4h、8h、16h,各时间点8只大鼠。2.按照本研究所的重度创伤-失血性休克大鼠模型标准制作动物模型。3.通过HE染色观察各组不同时间点大鼠小肠粘膜形态学改变。4.采用比色法检测二胺氧化酶表达变化。5.采用光度法检测内毒素表达变化。6.所得实验数据采用单因素方差分析进行统计学分析,各组数据均作正态性检验及方差齐性检验,结果以均数±标准差表示,P<0.05为差异显著,P<0.01为差异非常显著,统计计算均采用SPSS17.0统计软件完成。结果:1.HE染色:正常大鼠小肠粘膜的绒毛呈指状样突起,绒毛较长,其高度是隐窝的数倍,其间有散在少量淋巴细胞浸润,表面覆盖以单层柱状上皮细胞,其肠腔面可见浓集的刷状缘。绒毛中轴的固有层结缔组织内可见1~2条纵形的毛细淋巴管。休克组早期肠粘膜损伤指数就急剧上升,随着时间的延长,肠粘膜损伤不断加剧;SPV组肠粘膜损伤指数早期也有明显升高,但趋势平缓,而且自4h损伤指数出现急速下降,之后各时间点均有明显改善,显著低于同时间点休克组(P<0.05)。2.二胺氧化酶检测结果:正常时DAO在血清中含量较底,活性稳定。休克组与SPV组的血清DAO含量在4h之内均随时间的推移而逐渐增多,但SPV组从复苏开始DAO含量就较休克组低近一倍之多;而且8h是休克组达到了最高峰,而SPV组却急速下降。两组比较呈非常显著性差异(P<0.01)。各组内不同时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.内毒素检测结果:用内毒素检测仪检测到的正常大鼠和人的血清内毒素含量是近似一样的,均值为8.991。休克组的血清内毒素随着时间的推移在逐渐增加,较正常含量高出50余倍。而SPV组的血清内毒素于1h时虽然较正常含量仍高出34倍之多,但较休克组要低近一倍,而且随着时间的推移急速下降,至16h时几乎接近了正常含量。两组比较呈非常显著性差异(P<0.01)。各组内不同时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.内毒素、二胺氧化酶含量测定与肠病理形态学观察是判断小肠通透性改变的敏感性指标。2.重度创伤-失血性休克后大鼠血中内毒素、二胺氧化酶含量与肠病理形态学改变呈正相关,休克迁延时间越长,血中内毒素、二胺氧化酶含量越高,小肠病理形态学损害越严重。3.SPV合剂对于降低重度创伤-失血性休克后大鼠血中内毒素、二胺氧化酶含量、保护和促进肠粘膜的修复具有显著性效果。