背景:自发的、非创伤性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种严重危害生命安全的脑卒中亚型,在全世界范围内有较高的死亡率和发病率。脑出血患者的心血管并发症很常见,并且与脑出血早期的死亡率和晚期的不良预后密切相关。罹患脑卒中后,人体免疫系统被激活,全身氧化应激反应增加。免疫反应和氧化应激可能参与了心肌功能障碍和心力衰竭的病理级联反应过程。在既往不合并心脏疾病的情况下,脑卒中也可能会引起心脏损伤。在本实验中,我们旨在研究脑出血是否在没有合并心脏疾病的情况下能够诱发心脏功能损伤,并评估免疫-炎症反应在脑出血介导的心脏功能障碍中的作用。方法:为了验证脑出血是否在不合并心脏疾患的情况下引起心脏功能损伤,在成年雄性C57BL/6J小鼠基底节区注射自体血诱导脑出血模型,对照组不进行自体血的注射。为了探讨是否免疫-炎症反应介导脑出血引起的心脏功能损害,在实验小鼠中行脾脏切除术,随后立即诱导脑出血模型,实验组包括:1)假手术-对照组;2)脑出血组;3)脾切除术合并脑出血组;4)单独脾切除术组(每组8只动物)。在脑出血术后的第7天和28天分别行超声心动图以检测心脏功能。mNSS试验和足错步试验用于检测神经运动功能;气味辨别试验和新事物识别试验用于检测神经认知功能;流式细胞术、蛋白印迹法和免疫组化染色等方法用于探讨脑出血引起心脏功能损伤的机制。结果:与假手术-对照组小鼠相比,脑出血小鼠:1)不仅引起神经运动和认知功能的严重损害,而且引起心脏功能的损害。脑出血后第7和28天的左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)均明显下降。2)脑出血后第28天心肌细胞凋亡增加、心肌细胞肥大及心肌间隙纤维化明显增加;3)炎症因子和氧化应激指示物在外周循环和心脏组织中表达明显增加;CD45~+/CD11b~+/F480~+标记的巨噬细胞和CD45~+/CD11b~+/Ly6G~+标记的中性粒细胞在脑出血7天后大量浸润到心脏组织中。与脑出血小鼠相比,脾切除的小鼠在脑出血后表现出:1)神经运动和认知功能明显改善,随着LVEF和LVFS增加,心脏功能障碍明显减轻;2)心脏纤维化和心肌肥大显著改善;3)心脏组织中免疫细胞浸润减少,炎症因子和氧化应激指示物在心脏中的表达减少。与假手术-对照组相比,仅行脾切除术在手术后7天或28天内均不会损害心脏功能。结论:我们的研究结果表明,在不合并心脏疾患的情况下,脑出血亦可引起心脏功能的损伤。脾切除术不仅可以缓解脑出血后引起的神经运动和认知功能缺陷,而且可以通过抑制免疫细胞向心脏组织的浸润及炎症因子在心脏中的表达,对脑出血后的心脏起到保护作用,从而减轻脑出血后心功能损伤和心脏结构的改变。总而言之:免疫-炎症反应在脑出血后引起的心脏功能损伤中发挥了重要作用。