目的：探究氯胺酮自身给药对大鼠心脏和肾脏的损害作用，以及给予不同时长的戒断期和戒断期环境干预对损害的影响。方法:1.给予大鼠颈静脉插管手术，氯胺酮静脉自身给药行为的获得训练以及自身给药行为维持14天；维持期结束后心脏灌流处死，测量体重、心脏重量和肾脏重量，通过HE染色对心脏和肾脏组织形态学进行观察，利用免疫组化检测心肌Fas和KIM-1的表达以及TUNEL染色观察心脏和肾脏的细胞凋亡情况。2.氯胺酮自身给药维持完成的大鼠分别给予戒断零周、两周、四周、八周，戒断完成后心脏灌流处死，进行心脏和肾脏重量测量、组织形态学观察、免疫组化检测以及TUNEL检测。3.氯胺酮自身给药维持完成后大鼠分别给予匮乏环境和丰富环境条件下戒断四周，戒断完成后心脏灌流处死，进行心脏和肾脏重量测量、组织形态学观察、免疫组化检测以及TUNEL染色。结果:1.长期氯胺酮给药造成心脏和肾脏的膨大，引起心肌组织细胞纤维化、水肿、变性等，肾脏组织肾小球萎缩、肾小管变性退化；并且心肌Fas和KIM-1阳性蛋白表达增加，心脏和肾脏细胞凋亡指数上升。2.长期氯胺酮给药后戒断二周组较戒断零周组组织形态没有明显改变，心肌Fas阳性蛋白表达以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均没有明显减少；戒断四周组较零周组组织形态有明显的改善，心肌Fas、KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均有显著的减少；戒断八周组较零周组心肌Fas、KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达均有显著的减少，但仍然高于对照组。3.丰富环境戒断四周组较匮乏环境戒断四周组精神状态和组织形态学表现较好，心肌Fas、KIM-1以及心脏、肾脏细胞凋亡表达显著降低。结论:长期的氯胺酮自身给药引起大鼠心脏和肾脏严重的损害；经过长时间的给药停止戒断大鼠心脏和肾脏损害情况有一定程度的恢复；在戒断期内给予丰富环境的干预较匮乏环境能够促进心脏和肾脏损害情况的恢复。