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卵巢癌（ovarian cancer）是常见的女性生殖器恶性肿瘤之一，其中卵巢上皮癌(epithelial ovarian cancer)占卵巢癌患者2/3。约70％卵巢癌患者发现时已进入晚期，五年生存率小于30％，其诊断和治疗面临严峻的考验。通过研究肿瘤生长、侵袭和转移的分子机制有助于寻找新的有效治疗靶点。多项研究表明卵巢上皮癌血管生成活跃，新的血管为肿瘤的生长提供支持，尤其为肿瘤内部组织提供必要的氧和营养成分。同时，肿瘤细胞能够自身合成和分泌某些特定蛋白成分，后者能诱导周围正常宿主组织生成新的血管与肿瘤组织相融合。血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF)是促血管生成最为重要的因素，可与VEGF受体(VEGFR)结合发挥作用。IL-8是一种具有趋化作用的细胞因子，可由多种细胞分泌，它在多种恶性肿瘤中高表达，与肿瘤的发生发展密切相关。然而IL-8在卵巢癌中的表达及其与癌组织血管生成的关系仍需进一步探讨。前期实验结果表明卵巢上皮癌患者外周血IL-8浓度增高，卵巢上皮癌组织VEGFR表达增高，且与外周血IL-8浓度呈现显著正相关性。在此基础上，进一步采用卵巢癌SKOV-3细胞系为模型，体外条件下验证IL-8可促进该细胞VEGFR表达。有助于了解卵巢癌的发生机制，同时为其免疫治疗提供新的靶点。 目的： 探讨白介素-8(IL-8)和血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)与卵巢上皮癌关系，有助于了解卵巢癌的发生机制，为其基因诊断和治疗提供新的靶点。 方法： 1.ELISA检测健康对照（18例）、卵巢上皮癌患者（30例）、良性卵巢肿瘤患者（20例）外周血IL-8含量; 2.病理学分析卵巢上皮癌血管分布特点，免疫组化法检测卵巢上皮癌组织VEGFR表达; 3.分析卵巢上皮癌患者外周血血清IL-8含量和癌组织VEGFR表达量的相关性; 4.体外条件下，RT-PCR检测IL-8促进卵巢上皮癌细胞VEGFR mRNA表达情况; 5.体外条件下，免疫荧光检测IL-8促进卵巢上皮癌细胞VEGFR蛋白表达情况; 6.统计学方法:计量数据以(x)±SD表示，两组间差异比较采用t检验，多组标本间均值比较采用方差分析，相关分析采用Person相关性检验，检验水准a=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。 结果： 1.卵巢上皮癌患者外周血血清IL-8浓度增高:采用ELISA法检测纳入者外周血血清IL-8含量，结果显示卵巢良性肿瘤患者IL-8浓度为（10.70±2.58）pg/ml与正常对照者（9.17±2.07）pg/ml无统计学差异;卵巢上皮癌患者IL-8浓度为(24.50±8.82)pg/ml，显著高于正常对照者和卵巢良性肿瘤患者，且均有统计学差异(P＜0.0001;P＜0.001)。 2.卵巢上皮癌组织新生血管多见，且高表达VEGFR:病理图显示在卵巢上皮癌组织中，癌细胞呈现上皮样改变，核多形性，癌组织中新生血管多见。免疫组化显示，VEGFR在不同卵巢上皮癌患者癌组织中高表达，除了集中表达于新生的血管管壁，此外在癌细胞同样有所表达。 3.卵巢上皮癌患者外周血IL-8含量与癌组织VEGFR表达呈现正相关:卵巢上皮癌组织VEGFR相对表达量与对应患者外周血IL-8浓度呈现高度相关性(R=0.750)，且有统计学差异(P＜0.0001) 4.IL-8刺激卵巢上皮癌细胞系SKOV-3VEGFR mRNA表达，且呈现浓度依赖性:以卵巢上皮癌细胞系SKOV-3为模型，体外培养的条件下给予低浓度(1pg/ml)、中浓度(4pg/ml)、高浓度(16pg/ml)融合IL-8蛋白进行刺激培养，16h后采用RT-PCR检测VEGFR mRNA相对表达量，结果发现未加入IL-8融合蛋白组SKOV-3VEGFR mRNA相对表达量为(18.40±6.55)，加入低、中、高组IL-8融合蛋白组SKOV-3VEGFRmRNA相对表达量分别为（30.70±4.22）、（50.10±7.64）和（104.90±9.21），与未加入IL-8组相比均有统计学差异（均有P＜0.05）。此外，各浓度值间同样有统计学差异，且呈现浓度依赖性（均有P＜0.05）。 5.IL-8刺激卵巢上皮癌细胞系SKOV-3VEGFR蛋白表达:采用免疫荧光结合激光共聚焦技术检测了未加入IL-8刺激组和加入高浓度IL-8刺激组卵巢上皮癌细胞系SKOV-3VEGFR蛋白的表达情况，发现在未加入IL-8组，卵巢上皮癌细胞系SKOV-3细胞几乎不表达VEGFR蛋白，当加入高浓度IL-8后，该细胞系明显高表达VEGFR蛋白。 结论： IL-8可能通过提高VEGFR的表达水平来促进卵巢上皮癌的发生。