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目的探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤(ALI)的干预作用。方法实验兔12只随机分为对照组(C组)和PFC预处理组(P组)(n=6)。两组动物麻醉、建立人工气道和动物监测操作完成后,机械通气30min,待动物呼吸、循环指标平稳后(T1),测定相应监测指标为基础值。C组先机械通气60min,再静脉注射油酸造ALI模型后行机械通气120min;P组先经气管内汽化吸入PFC60min,再静脉注射油酸造ALI模型后行机械通气120min。于机械通气(C组)/PFC汽化吸入(P组)60min (T2)、ALI造模成功时(T3)、ALI后30min(T4)、60min(T5)、90min(T6)、120min(T7)各时点记录吸气压峰值、呼气末二氧化碳分压、动脉血气分析、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值,并计算肺泡-动脉血氧分压差、肺系数。T7后抽取静脉血样本静置后离心取上清测定TNF-α、IL-1β的含量;深麻醉下处死动物后分离左右肺,对左肺进行肺灌洗留取支气管肺泡灌洗液测定TNF-α、IL-1β的含量,留取右肺作病理检查并统计肺叶不同分区病理损伤评分。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的含量。结果1 P组在T3至T7各时点的吸气压峰值均低于C组(P<0.05)。氧合指数在P组与C组的T3至T7各时点比较分别是130.79±3.65、118.40±2.35、104.04±5.00、96.62±3.14、86.52±3.42 vs 103.26±4.15、95.92±1.92、87.66±3.88、84.43±2.00、77.75±4.58。P组在T3至T7各时点的动脉血氧分压与C组比较明显升高(P<0.05)。P组肺泡-动脉血氧分压差从T3到T6均显著低于C组的对应时点值(P<0.05),在T7两组的肺泡-动脉血氧分压差无显著性差异。P组SaO2值从T3至T7与相应时点C组比较,均升高显著(P<0.05)。P组在T3至T7各时点的动脉血二氧化碳分压与C组比较明显降低(P<0.05),两组测定值(mmHg)分别是39.57±2.08、40.73±0.47、41.72±2.75、42.91±1.99、44.61±1.59 vs 44.39±2.53、46.60±2.31、49.52±3.98、52.03±2.92、54.54±2.39。P组的pH值从T3至T7一直显著高于C组(P<0.05)。P组的HCO3-从T3至T7各时点与C组比较,均显著升高(P<0.05)。P组BE从T3至T7各时点与C组比较,均显著升高(P<0.05)。但P组在心率、平均动脉压和中心静脉压指标与C组比较无显著性差异(P<0.05)。2 P组的肺系数显著低于C组(P<0.05)。P组的兔肺组织病理损伤明显轻于C组,出血、水肿、炎性细胞渗出较少,P组上、中、下叶腹侧和背侧的积分值均显著低于C组(P<0.05)。3 P组的血清、支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-1β含量均显著低于C组(P<0.05)。结论1通过建立气道内小剂量PFC给药途径,证实汽化吸入PFC预处理干预可减轻实验兔ALI的严重程度。2以2mL/(kg·h)汽化吸入PFC预处理60min,可改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况,但对血流动力学指标无明显改善。3以2mL/(kg·h)汽化吸入PFC预处理60min,可减轻油酸导致的ALI实验兔肺组织病理损伤,减少炎性因子TNF-α和IL-1β的浸润。PFC干预效果和机制还需进一步验证和研究。