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【目的】研究FOXM1基因在成人初治急性髓系白血病患者中的表达特征，并分析其与患者基本情况、基因突变、预后分级及生存时间的关系。初步探索FOXM1与酪氨酸激酶受体突变型FLT3-ITD的关系，及FOXM1在FLT3-ITD细胞系的作用。【方法】收取我院2010年至2012年120例住院初治急性髓系白血病患者骨髓标本（骨髓液和骨髓活检组织），分离单个核细胞后提取RNA行逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测FOXM1mRNA表达、FLT3-ITD和NPM1突变，提取DNA后行PCR测序检测CEBPA突变，提取总蛋白后行Western blot和骨髓活检组织免疫组化检测FOXM1蛋白表达。采用卡方检验或Fisher确切概率法检测FOXM1表达与患者一般特征（年龄、性别、AML分型、初诊时白细胞水平）、基因突变（FLT3-ITD和NPM1突变）及患者预后分级的关系，并对有统计学意义的因素行多因素Logistic回归分析。根据患者的FOXM1表达和预后分级进行Kaplan-Meier生存分析，生存率比较采用log-rank检验，并进行Cox回归分析。应用FLT3-ITD抑制剂AC220、FOXM1抑制剂硫链丝菌素（TST）和FLT3配体（FL）分别作用MV4-11细胞（含FLT3-ITD突变）和THP1细胞（含野生型FLT3受体）12h、24h和48h后，采用荧光定量PCR（qRT-PCR）检测FOXM1mRNA（AC220作用MV4-11细胞后行Westernblot检测FOXM1蛋白表达变化）及FOXM1下游靶分子CyclinB1和Cdc25B mRNA表达变化。分别用不同浓度AC220和TST作用MV4-11细胞和THP1细胞24h，流式细胞学检测细胞凋亡变化。多组间均值比较采用单因素方差分析，两组间比较采用T检验或者配对T检验。药物间协同作用检验采用析因分析。【结果】FOXM1在初治急性髓系白血病中表达率较高（mRNA77.50%，蛋白73.02%），FOXM1的表达与AML患者性别、FLT3-ITD突变和预后分级有关。不同预后组中FOXM1表达率有明显差异（低危组则为56%，中危组77.3%，高危组100%）。生存分析发现FOXM1阳性患者生存率低于阴性患者，但无明显统计学意义（可能与样本量小有关）。AC220作用MV4-11细胞后FOXM1mRNA和蛋白及下游靶分子CyclinB1和Cdc25B mRNA表达随时间变化明显下调，而作用THP1细胞无明显变化。TST作用MV4-11和THP1细胞后均明显抑制FOXM1及下游靶分子CyclinB1和Cdc25BmRNA表达。FLT3配体（FL）作用MV4-11细胞和THP1细胞后FOXM1及下游靶分子CyclinB1和Cdc25B mRNA表达轻度上调。AC220作用MV4-11细胞24h后细胞凋亡明显，但凋亡率不随浓度增高而增大，对THP1细胞凋亡无明显影响。TST作用MV4-11细胞和THP1细胞24h后凋亡率均随着浓度增高而增大。AC220和TST对MV4-11细胞促凋亡作用效果无明显差异，且AC220和TST联合应用无协同效应。【结论】FOXM1在急性髓系白血病患者中表达率较高，特别在FLT3-ITD突变及预后中高危组中表达率更高。欧洲白血病网的预后分级系统同样适合国内AML患者的预后评估，与患者的总生存率明显相关。FOXM1是FLT3-ITD重要下游分子，抑制FLT3-ITD后FOXM1表达明显下调，激活FLT3配体可使FOXM1表达轻度上调。抑制FLT3-ITD和抑制FOXM1均可使MV4-11细胞凋亡增加，且无凋亡率无明显差异。对于无FLT3-ITD突变的THP1细胞，抑制FOXM1同样可以诱导其凋亡。总之，FOXM1有可能成为抗AML的新靶点，以及可以作为预后评估的重要分子，并在FLT3-ITD致白血病中发挥重要作用。但需增大样本量及进一步深入研究明确FLT3-ITD影响FOXM1表达的信号通路，以便更好揭示FLT3-ITD致白血病机制及明确FOXM1在AML中的作用。