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目的:通过检测正常卵巢、卵巢子宫内膜异位症(Endometriosis,EM)、子宫内膜异位症相关卵巢癌(Endometriosis associated with ovarian cancer,EAOC)组织中雌激素受体β(Estrogen Receptor β)及酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase receβtor tyβe B,TrkB)的表达强度,分析两种指标在各组中表达的差异,并分析ER-β与临床指标的相关性,以探索子宫内膜异位症相关卵巢癌的发病机制,为预测子宫内膜异位症恶变的可能性及靶向治疗寻找依据。方法:收集2010年1月-2014年12月于大连市妇产医院因各种原因行手术治疗的患者的正常卵巢组织10例(正常组):病理回报为卵巢子宫内膜异位症的组织10例(EM组)及病理回报为内异症相关卵巢癌组织18例(EAOC组),均由经验丰富的病理科医师重新阅片确诊,并统计该18例患者的年龄、病程长短、绝经情况、肿瘤大小、CA-125值、组织学分级和FIGO分期。运用免疫组化SP法检测野生型ER-β及TrkB的表达情况,使用Imge-pro-plus 6.0软件对各指标的表达强度进行分析,计算平均光密度值。应用Spss21.0统计软件进行数据处理,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:1、正常组、EM组、EAOC组中ER-β表达情况:ER-β在各组中平均光密度两两比较:ER-β在EM组表达的平均光密度值高于正常组,在EAOC组表达的平均光密度值则低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ER-β在子宫内膜样腺癌与透明细胞癌中表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。2、正常组、EM组、EAOC组中TrkB表达情况:TrkB在各组中平均光密度两两比较:TrkB在EM组及EAOC组表达的平均光密度均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。TrkB在EM组和EAOC组平均光密度无显著性差异(P>0.05)。TrkB在子宫内膜样腺癌与透明细胞癌中表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。3、正常组、EM组、EAOC组中ER-β与TrkB表达的相关性:在正常组中,ER-β与TrkB表达强度差异无统计学意义(P>0.05);在EM中,ER-β与TrkB表达呈正相关,相关系数为0.829(P<0.05);在EAOC中,二者表达呈负相关,相关系数为-0.761(P<0.05)。4、ER-β的表达强度与部分临床指标的相关性:在EAOC中,ER-β的表达强度与肿瘤的FIGO分期呈负相关,相关系数为-0.020(P<0.05);ER-β的表达强度与年龄、病程长短、绝经情况、肿瘤大小、CA-125值、组织学分级无明显相关性。结论:1、ER-β在EM中高表达,增加了子宫内膜的粘附与增殖,诱发了EM的发生。在EAOC中,ER-β野生型/变异型比值降低,间接促进子宫内膜细胞增殖、恶性转化,诱发了 EAOC的发生。2、TrkB在EM中的表达强度高于正常卵巢,通过参与EM细胞的失巢凋亡抑制以及对细胞迁移的调控诱导EM发生,而在EAOC中的表达强度则高于EM,高表达的TrkB通过激活PI3K/Akt通路、PLC通路以及增加Ca2+的释放等作用于下游信号通路,从而调控细胞的生长。3、在EM中ER-β与TrkB的表达呈正相关,E2/ER-β通路可能通过雌激素的非基因组效应上调TrkB的表达及激活,并通过其下游信号通路增强了细胞抗凋亡能力,导致了 EM的侵袭和转移。在EAOC中ER-β与TrkB的表达呈负相关,可能与EAOC中ER-β野生型/变异型比值降低及TrkB表达的增强有关,具体机制尚待进一步研究。4、在EAOC中,ER-β的表达强度与FIGO分期呈负相关。与野生型ER-β具有抗细胞增殖作用相反,变异型ER-β促进肿瘤细胞的生存和抗凋亡能力。ER-β的表达强度与年龄、病程长短、绝经情况、CA-125值、肿瘤大小及肿瘤的分化程度无明显相关性。