目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子κB(NF-κB)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于17例需要手术的脑挫伤病人，共18份样本，取样时间分别在伤后的5.5小时到80小时。NF-κB、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和TUNEL染色等方法。 结果:人类TBI后挫伤区脑组织中NF-κB、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1表达都升高，从伤后5.5小时到80小时，都保持相对较高的表达水平。NF-κB、P38MAPK、MMP-9分别在伤后72、10、24小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且NF-κB、P38MAPK、MMP-9上调的情况与ICAM-1等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的80小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类TBI后的挫伤区脑组织NF-κB、P38MAPK、MMP-9及ICAM-1迅速上调表达，提示这些因子在TBI后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中NF-κB、P38MAPK可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而MMP-9和ICAM-1可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类TBI后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类TBI后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI后炎症反应中所表达的NF-κB、P38MAPK、MMP-9和ICAM-1等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。