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研究目的:炎症是动脉粥样硬化硬化（arteriosclerosis,AS）这种慢性疾病的病理学基础之一。氧化性低密度脂蛋白（Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）是导致心血管疾病的“罪魁祸首”,可以引起血管内皮细胞、巨噬细胞的炎症反应和细胞凋亡,是脂质代谢紊乱、炎症及AS的“桥梁”。许多动物研究和临床试验一致证明阿托伐他汀（Atorvastatin,ATo）疗法是调节脂质代谢的有效药物,还可以减轻炎症。秋水仙碱（Colchicine,Col）是一种古老的药物,对改善炎症反应有明显作用,已被用于痛风和其他炎症疾病。已经有研究表明,Co L和ATo联用可以有助于改善心血管的不良事件,因此为了观察Co L和ATo能否具有抗AS的作用,并且两种药物联用时的关系从而为临床抗AS的预防与治疗提供实验基础,本实验主要通过观察Co L和ATo对于ox-LDL作用的脐静脉内皮细胞（Umbilical vein endothelial cells,HUVECs）、小鼠巨噬细胞（Raw 264.7）观察细胞产生的作用;对Col和Ato以合适的比例混合使用是否具有协同抗炎作用进行探讨。方法:1、使用MTT实验分别检测Co L和ATo的对于两种细胞的药物毒性,并用于筛选合适的药物浓度用于后续的实验;2、用流式细胞实验:检测DCFH-DA探针标记的经刺激物刺激的细胞在有或无药物保护作用下的细胞内活性氧（ROS）含量;Annexin V/PI标记流式检测经刺激物刺激的细胞在有或无药物保护作用下两种细胞凋亡率;3、酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组细胞的TNF-a、IL-1β、Bcl-2的含量,判断药物对于三种物质分泌量的影响。结果:1.≥50μg/ml的ox-LDL即可以引起HUVEC和RAW 264.7约≥50%总数的死亡（P<0.05）;一定范围浓度的Ato和Col可以减少由ox-LDL引起的HUVEC的死亡;当Col浓度为10 n M,Ato的浓度为10μM混合时,二者对于HUVEC的保护作用最明显,两者合用可以明显减少由ox-LDL对HUVEC造成的细胞损伤（以上均,P<0.05）;ox-LDL也可以造成Raw264.7的损伤,且在加入Col浓度为10n M,Ato的浓度为10μM时,两者对Raw264.7的保护作用最明显（以上均,P<0.05）。2.当Col浓度为10-8M,Ato的浓度为10-5M混合时,OX-LDL组ROS的水平为146±4.0527;Co L组为79.933±1.4074;Co L+ATo组为52.98±0.642（以上均,P<0.05）;3.>50μg/ml ox-LDL可以引起50%左右的RAW264.7以及HUVEC的凋亡,对于HUVEC细胞存活率:ox-LDL组:33.54%±1.159,ATO组:69.06%±1.129,COL组:57.63%±0.771,ATO+COL组:72.21%±0.593;RAW264.7:ox-LDL组:57.51±2.381;ATO组:66.00±1.700;COL组:66.18±3.022;COL+ATO组:73.78±0.286（以上均,P<0.05）;4.Ato和Col可以减少炎症因子TNF-a、IL-1β、Bcl-2在HUVEC的释放,两者合用效果更明显。结论:ox-LDL能够促进内皮细胞和巨噬细胞的坏死,而>50μg/ml的ox-LDL可以引起50%左右的HUVEC和Raw264.7的细胞坏死;Ato、Col可以通过减少HUVEC及RAW264.7内ROS的含量,并且减少细胞释放炎症因子,并且二者具有协同作用,且COL浓度为10-8M,ATO为10-5M剂量搭配时,两者的协同作用最佳;Ato、Col都可以减少内皮细胞的凋亡,从而保护血管内皮,减缓AS对内皮细胞的损伤;Ato和Col都可以增加Raw264.7早期凋亡,从而有效的控制AS形成的斑块面积,且两者合用,效果最好。阿托伐他汀和秋水仙碱可以减少被ox-LDL刺激的Raw264.7产生炎症因子IL-1β、TNF-a的水平,从而减弱炎症对于AS的影响。