目的：　　探讨乳凝集素通过MAPK信号转导通路对脐带血单核细胞来源的未成熟树突状细胞（im D C s)吞噬及分泌细胞因子IL-12、IL-10功能的影响。为今后Lactadherin的进一步功能和机制研究提供新的思路，临床开发和应用提供理论依据。　　方法：　　挤带血中分离得到单核细胞，分离当天加入rhGM-CSF(50 ng/mL)和rhIL-4(10 ng/mL)，并按照不同组合加入乳凝集素（10 ng/mL)和阻滞剂，诱导分化成未成熟树突状细胞。具体分组如下：①对照组；②乳凝集素组；③ERK通路阻滞组；④ERK通路阻滞剂+乳凝集素组；⑤p38MAPK通路阻滞组；⑥p38MAPK通路阻滞剂+乳凝集素组；⑦JN K通路阻滞组；⑧JN K通路阻滞剂+乳凝集素组。Westem b lo t法检测 ERK、JNK、p38MAPK蛋白磷酸化程度；Real-time P C R法检测MAPK信号通路下游转录因子c-fos、c-jun mRNA表达量；流式细胞分析术检测未成熟树突状细胞的吞噬功能；ELISA法检测未成熟树突状细胞IL-12和 IL-10的分泌情况。采用SPSS16.0统计学软件对所得资料进行统计学分析，数据以均数士标准差（M ean± SD)表示，结果分析组间差异比较采用t检验。^<005表示差异有统计学意义。　　结果：　　(1)乳凝集素处理后，乳凝集素组较对照组ERK蛋白磷酸化水平升高，p38MAPK蛋白磷酸化水平降低，JN K蛋白的磷酸化水平无明显变化； ERK、p38MAPK、JN K阻滞剂分别能使ERK、p38 MAPK、JN K的磷酸化水平明显降低；乳凝集素处理后，MAPK通路下游核内转录因子c-fos、c-jun m R N A表达量明显升高(P<0.05)，ERK、p38 MAPK、JN K通路阻滞后，c-fos、c-jun mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。　　(2)乳凝集素处理后，乳凝集素组较对照组，未成熟树突状细胞的吞噬能力明显增强(P<0.05); E R K阻滞剂处理后，E R K通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，未成熟树突状细胞的吞噬能力明显降低(P<0.05); p38MAPK阻滞剂处理后，p38 MAPK通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，未成熟树突状细胞的吞噬能力明显增强(P<0.05);JN K阻滞剂处理后，JN K通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，未成熟树突状细胞的吞噬能力无明显变化。　　(3)乳凝集素处理后，乳凝集素组较对照组，未成熟树突状细胞IL-12、IL-10的分泌量明显降低(P<0.05)，IL-12/IL-10的比值明显升高(P<0.05); E R K阻滞剂处理后，E R K通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，未成熟树突状细胞IL-12、I L-10的分泌量明显升高(P<0.05)，IL-12/IL-10的比值明显降低(P<0.05); p38MAPK阻滞剂处理后，p38 M A P K通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，IL-12、IL-10的分泌量明显降低(P<0.05)，IL-12/IL-10的比值明显升高(P<0.05);JN K阻滞剂处理后，JN K通路阻滞剂+乳凝集素组较乳凝集素组，未成熟树突状细胞IL-12、I L-10的分泌无明显变化，IL-12/IL-10的比值明显降低(P<0.05)。　　结论：　　(1)乳凝集素能使ERK磷酸化水平明显升高，p38 MAPK磷酸化水平明显降低，且 M APK通路下游转录因子c-fos、c-jun mRNA表达量明显增加，提示乳凝集素能激活ERK通路，抑制p38MAPK通路的活化。　　(2)乳凝集素可能通过激活ERK通路和抑制p38MAPK通路的活化上调增强未成熟树突状细胞的吞噬功能。　　(3)乳凝集素能通过激活ERK通路和抑制p38MAPK通路的活化，下调未成熟树突状细胞分泌IL-12、IL-10;乳凝集素能通过调节ERK、p38MAPK、JN K通路的活化上调IL-12/IL-10的比值。