目的：通过建立轮状病毒腹泻模型小鼠，并给予茜草藤、乌梅、甘草组成的颗粒干预，观察茜草藤、乌梅、甘草颗粒对轮状病毒腹泻小鼠表现、肠粘膜病理改变及IgA含量、血清TNF-α、肠道NF-κB含量及紧密连接蛋白变化情况，研究茜草藤、乌梅、甘草颗粒对轮状病毒（RV）腹泻作用的机制。　　方法：MTT方法检测茜草藤、乌梅、甘草颗粒对MK2细胞毒性及对RV的体外抑制。将120只乳鼠随机分为正常组、模型组和干预组，模型组和干预组小鼠经口腔给予0.15ml的RV液，正常组小鼠给予等量生理盐水。造模后1天，干预组小鼠每日2次给予25mg/ml的茜草藤、乌梅、甘草颗粒溶液0.1ml，模型组及正常组给予等量生理盐水。取小肠组织作病理、电镜观察，免疫组化技术检测肠道紧密连接蛋白Occludin及ZO-1。ELISA方法检测肠粘膜IgA、核转录因子-κB（NF-κB）、血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。SPSS17.0软件进行统计学分析。　　结果：1.在茜草藤、乌梅、甘草颗粒溶液安全浓度范围内，随溶液浓度升高，RV感染的MK2细胞的存活率升高。　　2.病理及电镜改变：正常组：肠粘膜结构正常；模型组：大量空泡变性，绒毛坏死不明显，刷状缘结构整齐；干预组：空泡样改变较模型对照组减轻，刷状缘结构整齐。　　3.肠粘膜中IgA：第二至第五天正常组较模型组及干预组升高，第4天至第5天干预组较模型组升高；　　4.血清TNF-α：模型组与干预组第1天起较正常组升高，第3天至第4天达高峰。干预组第3日至第6日较模型组下降；　　5.肠道NF-κB：模型组与干预组第1天起较正常组升高，第3天至第4天达高峰。第3日至第6日干预组较模型组下降。　　6.紧密连接蛋白光密度：第一天，三组没有显著差异；第三天，模型组较干预组与正常组显著下降；第六天模型组较正常组与干预组下降。　　结论：1.茜草藤、乌梅、甘草颗粒可以抑制RV对细胞的破坏作用；促进紧密连接结构的恢复，保护肠粘膜屏障；2.促进肠粘膜IgA的分泌；3.抑制NF-κB的活化，减少细胞因子产生，通过这些，茜草藤、乌梅、甘草颗粒减轻轮状病毒腹泻的临床表现并缩短其病程。