【摘 要】
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目的:抑郁症是一种情感障碍性疾病,具有高患病率与高致残率,预计抑郁症将成为仅次于心血管疾病的致残第二大起因。目前该领域的研究非常活跃,新的临床药物也在不断的出现,但
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目的:抑郁症是一种情感障碍性疾病,具有高患病率与高致残率,预计抑郁症将成为仅次于心血管疾病的致残第二大起因。目前该领域的研究非常活跃,新的临床药物也在不断的出现,但其发病机制至今不明。抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题,是危害全人类的常见病、多发病,给个人、家庭和社会带来巨大的损失。因此,对抑郁症的发病机制研究受到了广泛的关注。目前,多数研究认为抑郁症的发病与5-羟色胺(hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)系统及多巴胺(dopamine,DA)功能低下障碍有关。5-HT在中枢具有调节情感、睡眠、警觉、记忆等多种功能。NE参与学习和记忆、睡眠和觉醒,焦虑和痛觉的感知等作用。DA是应付方式学习过程中的重要指标。5-HT、NE及DA水平低下可引起抑郁症发生。但在抑郁情况下,Na+-K+-ATP酶的活性变化少有报道。在本实验中,给予正常SD大鼠21天慢性随机刺激,建立抑郁症模型,并对其中两组进行抗抑郁治疗。选择参与调节情感、睡眠、警觉、记忆等的脑组织及血液,并通过观察5-HT的代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)、NE、DA水平及Na+-K+-ATPase活性的变化,探讨其在抑郁症发病机制中的生化作用。同时也对大鼠及正常受试者和患者的血脂水平进
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