乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一，雌激素受体在乳腺癌的发生、发展和治疗中具有十分重要的地位。以ERα阳性表达作为乳腺癌他莫昔芬内分泌治疗的指标，其耐药问题一直难以解决。随着雌激素受体亚型ERβ及其剪切变异体的发现，其与乳腺癌之间的关系受到国内外学者的广泛关注。而关于ERβ及其剪切异构体与乳腺癌他莫西芬内分泌治疗的关系尚不明确，相关报道结果有很大矛盾。因此，本研究拟通过细胞实验，初步探讨ERβ及其剪切异构体与乳腺癌内分泌治疗的关系。　　 目的：探讨雌激素受体亚型ERβ及其剪切变异体ERβcx表达与乳腺癌他莫昔芬治疗耐药的关系。　　 方法：　　 1.对MCF-7细胞和他莫西芬耐药MCF-7细胞进行培养，采用westernblot方法，检测MCF-7细胞组和耐药MCF-7细胞组ERβ和ERβcx蛋白的表达。　　 2.利用去甲基化物5-Aza-2-deoxycyddine(5-AZA-CdR，5-氮杂胞苷)去甲基化的作用，对MCF-7细胞进行药物处理，检测MCF-75-AZA-CdR细胞ERβ和ERβcx蛋白的表达。3.取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株，按2.5×103/孔接种于96孔细胞培养板板中，按重复实验设置实验组和对照组，实验组分为他莫细芬处理的MCF-7细胞组和MCF-75-AZA-CdR细胞组，对照组为MCF-7细胞组。采用MTT比色法，观察三组细胞增殖情况。　　 结果：　　 1.ERβ蛋白在他莫西芬敏感MCF-7细胞中的表达高于耐药的MCF-7细胞，两组细胞间均有显著性差异(P＜0.05)；ERβcx蛋白在两组之间蛋白表达无显著性差异(P＞0.05)。　　 2.MCF-75-AZA-CdR细胞ERβ和ERβcx蛋白的表达均高于他莫西芬敏感的MCF-7细胞和耐药MCF-7细胞(P＜0.05)。　　 3.与对照组MCF-7细胞相比，他莫西芬降低MCF-7细胞和MCF-75-AzA-CdR细胞增值速度，抑制细胞生长(P＜0.05)；且他莫西芬抑制MCF-75-AzA-CdR细胞增殖强于MCF-7细胞(P＜0.05)。　　 结论：　　 1.ERβ表达在他莫昔芬治疗敏感细胞组明显增加，提示ERβ蛋白表达和他莫昔芬治疗内分泌治疗敏感相关，可能是他莫昔芬治疗敏感的指标。　　 2.ERβcx表达在耐药和敏感细胞组间无差异，提示ERβcx蛋白表达不引起他莫西芬治疗耐药，可能与ERβ及其其余剪切异构体共同影响乳腺癌对他莫昔芬治疗的敏感性。　　 3.甲基化抑制物5-Aza-2-deoxycyddine(5-AZA-CdR)去甲基化可以诱导乳腺癌细胞ERβ及其剪切异构体ERβcx表达增强。　　 4.ERβ表达增强促进他莫昔芬介导的MCF-7细胞生长抑制，综合本实验提示ERβ表达可能是内分泌治疗敏感的指标。