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目的:本实验旨在检测SD大鼠腰动脉结扎脊髓缺血损伤后自我恢复过程中自杀相关因子(Fas)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的动态变化情况,从分子学角度观察SD大鼠脊髓缺血性损伤后自我修复的过程并探讨其可能的机制。方法:48只健康清洁级SD大鼠随机分为:缺血组和假手术组。缺血组42只,剖腹分离剪断所有腰动脉建立脊髓缺血模型,缺血组分别再随机分为缺血1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h组,在各个缺血时间点取脊髓做检测,假手术组6只,假手术组仅分离所有腰动脉,于麻醉清醒后取脊髓做检测。采用BMS评分评估各组实验动物后肢神经功能的变化,并采用免疫组织化学方法检测脊髓中Fas、caspase-3、TNF-α、NF-κB、NGF、GAP-43及BDNF阳性表达细胞数的动态变化。结果:缺血组SD实验大鼠BMS评分在缺血后立即出现显著降低,至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,其值为8.33±0.61,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),免疫组化染色显示Fas、caspase-3、TNF-α、NF-κB主要表达在神经元及神经胶质细胞的胞浆中,阳性表达的细胞数在缺血后立即显著增多,各个值与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05),除Fas外,其余各个指标至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。GAP-43主要表达在神经元及神经胶质细胞的胞浆中,而NGF及BDNF则在神经元及神经胶质细胞的胞浆及胞核均有表达。GAP-43在缺血后阳性表达细胞数立即增多,随后逐渐升高,缺血后各组与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05),NGF在缺血后8h阳性表达细胞数才开始增多,随后逐渐升高,缺血后8h、12h、24h与假手术组比较均有统计学意义(P<0.05),BDNF阳性表达细胞数在缺血后出现一过性下降,于缺血后4h开始上升,随后逐渐升高,缺血后4h、6h、8h、12h、24h与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:完全离断SD大鼠的腰动脉可建立可靠的脊髓缺血损伤模型。在此模型中大鼠后肢神经功能可在脊髓缺血性损伤后24h大部分恢复至正常水平,在脊髓前角细胞内Fas、caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的降低及NGF、GAP-43、BDNF表达的增强可能与其自我恢复机制有关。