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目的：探索高糖作用对内皮细胞的影响，通过高浓度葡萄糖诱导内皮细胞凋亡模型，并探讨牛磺酸（Taurine，TAU）对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制，同时利用PI3K抑制剂wortmannine作用于牛磺酸，为临床选取能够预防糖尿病及糖尿病并发症的药物提供理论依据。方法：（1）取健康产妇分娩后12h内的脐带分离脐静脉内皮细胞，进行细胞培养并分为5组：5mM D-葡萄糖组（正常葡萄糖，NG）;30mM D-葡萄糖(高糖，HG)组；5mM D-葡萄糖（正常葡萄糖）+牛磺酸（5mM）组；高糖（30mM D-葡萄糖）+牛磺酸（5mM）；高糖（30mM D-葡萄糖）+牛磺酸（5mM）+阻断剂Wortmannin（50nM）组，培养板中的细胞融合至80％时用含有FBS的M199培养基过夜同步。之后各组流式细胞术检测各组细胞的凋亡比例。（2）流式细胞术检测各组细胞的凋亡比例。（3）Western blot技术分析检测牛磺酸在不同葡萄糖糖环境下p-AKT蛋白的表达水平。（4）用H2DCF-DA探针技术及荧光倒置显微镜检测细胞内ROS相对含量。结果：（1）流式细胞术检测发现高糖诱导的内皮细胞凋亡率显著高于NG组（P<0.05），牛磺酸可下调高糖诱导的内皮细胞凋亡率（P<0.05）。（2）牛磺酸可显著增加高糖环境下p-Akt蛋白的表达（P<0.05），而牛磺酸的这一作用可被PI3K抑制剂wortmannine所阻断（P<0.05）。（3）H2DCF-DA染色技术及荧光倒置显微镜显示牛磺酸可降低高糖诱导的ROS生成（P<0.01），这一作用可被PI3K抑制剂wortmannine所阻断（P<0.05）。结论：牛磺酸可经由PI3K/Akt信号途径调节细胞内ROS生成，进而在高糖环境下发挥其抗凋亡作用，并且此作用作用可被PI3K抑制剂wortmannine所阻断。