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目的：通过体外实验观察沙利度胺对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、Bcl-2、Bax蛋白的影响，进一步阐明沙利度胺抗肿瘤、抗血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制。方法：l、选取人前列腺癌PC-3细胞系进行体外培养，采用Cell Counting Kit-8法检测沙利度胺不同浓度组(25、50、100μg/m1)、不同时间(24、48、72h)对PC-3细胞存活和生长的影响情况。流式细胞仪测定沙利度胺对PC-3细胞凋亡的影响；2、根据cck-8的结果，设置对照及实验组，分别提取各组细胞总RNA，鉴定其完整性及含量，通过RT-PCR半定量检测沙利度胺处理前后PC-3细胞中HIF-1α和VEGFmRNA的表达水平。3、免疫印记法（Western blot）检测沙利度胺作用后HIF-1α、VEGF、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果：1、CCK-8结果显示：沙利度胺在(25～100) μg/m1浓度范围内能明显抑PC-3细胞体外增殖，随着时间、浓度增加,抑制率相应升高，以100μg/ml组作用72h抑制率最高。与对照组相比，不同浓度组对PC-3细胞抑制率差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡显示，25、50、100μg/m1沙利度胺作用PC-3细胞48h，随药物浓度增大，凋亡百分率分别为：16.32％、32.18％、42.68％，较对照组有统计学意义(P<0.05)；2、半定量RT-PCR检测结果显示：沙利度胺不同浓度组处理PC-3细胞24h后，HIF-1α和VEGFmRNA都有不同程度的降低。100μg/m1沙利度胺浓度组作用24h对PC-3细胞HIF-1α和VEGFmRNA表达抑制最显著，比较沙利度胺处理前HIF-1α和VEGFmRNA表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)；3、Western blot结果显示：沙利度胺不同浓度组处理PC-3细胞24h后，随着药物浓度增大，Bcl-2、HIF-1α和VEGF蛋白表达呈逐渐减少，而Bax蛋白表达逐渐增多。结论：l、本实验证实在一定浓度范围内，沙利度胺能够抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖，并呈浓度-时间依赖关系。2、沙利度胺可以诱导PC-3细胞凋亡，其机制可能是通过Bcl-2和Bax介导，诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。3、一定浓度的沙利度胺能够在mRNA和蛋白水平抑制PC-3细胞中HIF-1α和VEGF表达。4、沙利度胺可有效作用于人前列腺癌PC-3细胞中HIF-1α和VEGF这两个有效靶点，抑制前列腺癌的血管生成，从而抑制前列腺癌的生长与转移。