【摘 要】
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该文按照Genbank中鼠脑Trx基因保守序列设计引物，在胎鼠神经细胞中分离并克隆了Trx基因片段.经测序，Trx为371bp，与鼠脑中Trx同源性为100﹪.许多神经退变病与氧化应激有关，而线粒体
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该文按照Genbank中鼠脑Trx基因保守序列设计引物，在胎鼠神经细胞中分离并克隆了Trx基因片段.经测序，Trx为371bp，与鼠脑中Trx同源性为100﹪.许多神经退变病与氧化应激有关，而线粒体损伤和自由基过量是氧化应激加剧的重要原因.叠氮钠（NaN<,3>）是线粒体有氧呼吸链细胞色素C氧化酶COX的特异性抑制剂，可以模拟线粒体缺陷诱导的神经元损伤作用;H<,2>O<,2>含氧化作用很强的活性氧，经常被用来模拟氧自由基诱导的神经元损伤.该文首先通过细胞活性检测（MTT法）、形态学观察，分析NaN<,3>和H<,2>O<,2>对胎鼠原代培养的神经元的浓度、时间依赖性损伤作用，建立离体氧化应激损伤模型.在此模型上通过半定量RT-PCR法检测NaN<,3>和H<,2>O<,2>损伤后神经元内硫氧还蛋白mRNA含量的改变，以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用.实验表明在NaN<,3>一定的作用浓度和时间内，Trx表达降低.结果证实神经元内呼吸链受损引起的氧化应激能减少Trx的表达，从而减弱了神经元还原保护机制，这为神经退变病的防治提供新的思路.而H<,2>O<,2>作用一段时间后，TrxmRNA表达并无变化，详细机制有待进一步研究.
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