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[目的]运用生化、组织、行为学方法评价D-半乳糖引发老年性痴呆(Alzheimer’s Disease，AD)小鼠模型，测定海马脑区甘丙肽及其受体表达的变化；探讨甘丙肽在AD发生过程中可能的作用及其机制。[方法]选用20g左右的BL/C57小鼠50只，分为模型组和对照组，各25只。模型组腹腔注射D-半乳糖150mg/kg，每天一次，连续90d，制备老年痴呆动物模型。对照组注射等量的0.9％的生理盐水。通过Y-型迷宫比较两组小鼠的学习记忆能力，第一天检测小鼠学习能力，间隔24小时后检测小鼠记忆能力。行为学实验结束后，每组取10只小鼠，测定蛋白质含量和AChE、ChAT、MAO、MDA、GSH-PX、SOD、Na~+K~+-ATP酶，按试剂盒说明书所述步骤操作。各组小鼠腹腔注射戊巴比妥钠60mg/kg麻醉，用多聚甲醛进行心脏灌流，，取脑感觉运动区皮层，置于戊二醛中，透射电镜观察。荧光显微镜配合免疫组织化学观察小鼠脑的矢状冷冻切片海马区域甘丙肽的表达，荧光显微镜检测照相。Realtime-PCR检测小鼠脑区前额叶、中脑导水管周围灰质中甘丙肽及其受体1、2、3表达状况。[结果](1)行为学检测结果说明模型小鼠的学习记忆能力明显低于对照小鼠。(2)生化指标检测出模型组AChE、ChAT、GSH-PX、SOD、Na~+K~+-ATP酶活性明显降低，MAO活性上升，MDA含量明显上升。(3)电镜病理切片显示模型组的细胞核明显萎缩；线粒体嵴消失，或产生空泡。对照组细胞核正常，线粒体嵴清晰。(4)免疫荧光检测海马区域甘丙肽含量表达差异，模型组甘丙肽表达明显高于对照组。(5) Realtime-PCR检测出模型组前额叶、中脑导水管周围灰质区域甘丙肽及其受体1、2、3的mRNA含量高于对照组。[结论](1)模型建立比较成功，为实验提供可靠的前提。(2)老年痴呆小鼠氧化还原酶SOD、GSH-PX、AChE、ChAT、Na~+-K~+-ATP酶活性下降，MDA含量上升、MAO活性上升，说明体内氧自由基含量明显升高，符合衰老的特征。(3)痴呆小鼠的脑细胞发生了病理变化：细胞核萎缩，线粒体破裂或呈空泡。(4)甘丙肽在老年痴呆小鼠海马中呈阳性增加表达效应。(5)前额叶、中脑导水管周围灰质脑区甘丙肽受体出现高表达。