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本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分 MEG3调节EVT的迁移和侵袭 目的： 通过调节MEG3在人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞中的表达,观察细胞迁移和侵袭能力的改变，探讨MEG3对EVT的迁移和侵袭生物学功能的影响。 方法： 1、采用原位杂交对MEG3在早孕期绒毛组织及母体蜕膜组织的表达进行定位； 2、MEG3过表达质粒与空载质粒分别转染HTR-8/SVneo细胞，并据此分为过表达组和阴性对照组，qRT-PCR检测两组细胞的MEG3表达； 3、Transwell实验检测转染后HTR-8/SVneo细胞的迁移和侵袭能力； 4、CCK-8法测定转染后HTR-8/SVneo细胞的增殖能力； 5、qRT-PCR和Western Blot分别从RNA和蛋白水平检测两组细胞MMP2的表达。 结果： 1、MEG3在绒毛滋养细胞和蜕膜EVT中均有表达，且蜕膜EVT中MEG3的表达水平低于绒毛滋养细胞。 2、与阴性对照组相比，过表达组HTR-8/SVneo细胞的MEG3表达水平显著提高（59610±6308vs1.06±0.12，P＜0.001）。 3、与阴性对照组相比，过表达组细胞的迁移能力（222.9±4.34vs343.4±6.04，P＜0.001）和侵袭能力（166.1±5.74vs293.9±1.97，P＜0.001）均显著下降。 4、过表达组与阴性对照组细胞的增殖能力无明显差异（0.85±0.06vs1.00±0.02，P＞0.05）。 5、与阴性对照组相比，过表达组MMP2mRNA水平（0.32±0.02vs1.01±0.02，P＜0.001）和蛋白水平（0.28±0.12vs0.93±0.11，P＜0.05）均显著降低。 结论： 调节MEG3的表达可改变HTR-8/SVneo细胞的迁移和侵袭功能，表明MEG3对EVT的迁移和侵袭具有调控作用。 第二部分 MEG3调节EVT介导的VSMC凋亡和迁移 目的： 研究MEG3过表达的HTR-8/SVneo细胞对VSMC凋亡和迁移能力的影响，探讨MEG3在EVT介导的VSMC崩解中所起的作用及可能的调控机制。 方法： 1、细胞共培养模型检测VSMC凋亡后被转染的HTR-8/SVneo细胞取代情况； 2、Transwell细胞共培养模型检测VSMC迁移能力； 3、流式细胞术检测VSMC在转染的HTR-8/SVneo细胞上清刺激下的凋亡情况； 4、Transwell上清培养模型检测VSMC迁移能力； 5、qRT-PCR检测转染后HTR-8/SVneo细胞的TNF-α、FasL和TRAIL表达水平。 结果： 1、与阴性对照组相比，过表达组HTR-8/SVneo细胞共培养的VSMC凋亡面积明显减少（0.51±0.03vs0.97±0.03，P＜0.001）。 2、在Transwell细胞共培养模型中，与阴性对照组相比，过表达组迁移至下室的VSMC数目明显减少（57.44±1.17vs87.11±1.44，P＜0.001）。 3、与阴性对照组相比，过表达组HTR-8/SVneo细胞上清培养的VSMC凋亡率显著降低（2.06±0.03vs5.35±0.34，P＜0.001）。 4、在Transwell上清培养模型中，与阴性对照组相比，过表达组VSMC迁移能力显著降低（23.00±1.16vs55.22±2.40，P＜0.001）。 5、与阴性对照组相比，过表达组HTR-8/SVneo细胞的TNF-α（0.36±0.06vs1.03±0.03，P＜0.001）、FasL（0.71±0.03vs1.00±0.03，P＜0.001）和TRAIL（0.48±0.06vs1.00±0.03，P＜0.001）的mRNA表达均显著减少。 结论： 调节HTR-8/SVneo细胞的MEG3表达可改变HTR-8/SVneo细胞对VSMC凋亡和迁移能力的影响，表明MEG3对EVT介导的VSMC崩解具有调控作用。