目的:本实验通过建立非压迫性椎间盘髓核突出动物实验模型,检测不同时间点大鼠血清中白介素-23、白介素-17的表达,观察神经根炎症损伤的形态学变化,进一步探讨非压迫性椎间盘髓核突出所致神经根损伤的作用机制,为临床治疗本病提供一定的理论依据。方法:10月年龄的雄性SD大鼠48只,每只体重均在300-350克之间,随机分成模型组、对照组,每组24只。在造模后1周、3周、5周,模型组、对照组随机抽取8只,观察大鼠行为学变化;测定右后肢缩爪阈值;ELISA法检测血清中IL-17、IL-23的表达;HE染色观察腰4、5神经根形态学变化。结果:(1)造模后,模型组出现易激惹、活动频繁的行为,在3周时达到高峰,近5周时逐渐恢复正常;而对照组未出现多动及易激惹的情况。观察期间两组大鼠活动均自如,食欲正常,未出现大小便失禁、撕咬肢体、用嘴反复舔后爪等现象。(2)造模后1周、3周时,模型组和对照组相比较,右后肢缩爪阈值降低,血清中白介素-23、白介素-17的表达升高,数字差异均有统计学意义;造模后5周时,模型组右后肢缩爪阈值、白介素-23、白介素-17的表达都基本恢复正常,与对照组比较均未见有统计学意义差异。(3)模型组1周时腰神经根纵切面髓鞘部分崩解、呈空泡变,神经纤维间炎症细胞入侵;3周时损伤最严重,5周时基本恢复正常;对照组在1周时腰神经根纵切面髓鞘出现极少部分崩解,3周时基本恢复正常。结论:(1)椎间盘髓核突出后,早期存在IL-23/IL-17炎症轴介导的炎症反应,在3周时炎症免疫反应达到最高峰,5周时炎症免疫反应逐渐趋于正常。(2)LI-23/LI-17炎症轴在LDH的神经根损伤中发挥着重要的作用,IL-23可能通过上调IL-17的表达使LDH模型小鼠神经根损伤加重,并为LDH的治疗提供了新的靶点。