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目的:1.通过行为学测试观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对MPTP诱导的帕金森小鼠模型的运动功能的影响,探究八肽胆囊收缩素（CCK-8）对MPTP诱导的帕金森小鼠模型的神经保护作用;2.观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）在MPTP诱导的帕金森小鼠模型中对多巴胺能神经元、α-突触核蛋白、脑源性神经营养因子、炎症相关指标及细胞凋亡的影响,探究CCK-8发挥神经保护作用的机制。方法:1.分组:将8周大的C57雄性小鼠36只分为:（1）Control组;（2）MPTP组;（3）CCK-8+MPTP 组2.帕金森造模:腹腔注射生理盐水配置的MPTP溶液,连续7天（30 mg/Kg/d）。3.（1）Control组:腹腔注射单纯0.9%氯化钠溶液7天（0.2 ml/d）;（2）MPTP组:腹腔注射单纯MPTP溶液7天（30 mg/kg/d）;（3）CCK-8+MPTP组:7天内每天腹腔注射MPTP溶液（30 mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射CCK-8溶液（25 nmol/kg/d）。4.处理:所有小鼠均监测体重、血糖（第1天及第7天）,于第7天注药后进行行为学测试,包括转棒实验、旷场实验、步态实验。所有小鼠注药结束后第2日同一时间处死,断头并留取脑组织标本,行免疫组化及蛋白印迹测定,分别测定黑质纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙接头受体分子-1（IBA-1）、核转录因子（NF-κB）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2）的表达水平。结果:1.血糖、体重水平:各组之间第1天及第7天相同时间下小鼠血糖及体重水平无显著性差异（p>0.05）。2.行为学测试结果:2.1.一般情况观察:MPTP组较Control组活动减少、四肢僵硬、行走不稳,出现竖毛、肢体震颤;CCK-8+MPTP组较MPTP组小鼠相比活动较多、四肢僵硬及行走不稳程度有所减轻,竖毛、肢体震颤也有所改善。2.2.转棒实验:与Control组相比,MPTP组小鼠转棒时间明显缩短（p<0.05）,（p<0.05）,CCK-8+MPTP 组小鼠较 MPTP 组延长（p<0.05）。2.3.旷场试验:MPTP组较Control组行走总距离明显减小（p<0.05）,CCK-8干预后,活动总距离较MPTP组有明显改善（p<0.05）。2.4.步态试验:MPTP组小鼠的摆动速度、步幅较Control组减小（p<0.05）,支撑相时间与步幅周期较Control组增大（p<0.05）,CCK-8干预后速度、步幅较MPTP组增大（p<0.05）,支撑相时间与步幅周期较MPTP组减小（p<0.05）。3.免疫组化及蛋白印迹结果:3.1.TH表达水平:蛋白印迹结果显示:MPTP组与Control组相比较,黑质纹状体区TH蛋白表达水平显著减少（p<0.05）;CCK-8+MPTP组比MPTP组TH蛋白含量增多（p<0.05）。3.2.α-syn表达水平:蛋白印迹结果显示:与Control组相比,MPTP组黑质纹状体区α-syn表达量增多（p<0.05）;CCK-8+MPTP 组比 MPTP 组表达量少（p<0.05）。3.3.神经炎症反应相关因子GFAP、Iba-1、NF-κB的表达水平:免疫组化结果显示:（1）与Control组相比,MPTP组纹状体区GFAP阳性数明显增多（p<0.05）;CCK-8+MPTP 组比 MPTP 组 GFAP 阳性细胞数减少（p<0.05）;（2）MPTP组与Control组相比,纹状体区Iba-1阳性细胞数明显增多（p<0.05）;CCK-8+MPTP组比MPTP组Iba-1阳性细胞数减少（p<0.05）;（3）MPTP组与Control组相比,纹状体区NF-κB阳性细胞数增多（p<0.05）;CCK-8+MPTP组比MPTP组NF-κB阳性细胞数目减少（p<0.05）。蛋白印迹结果显示:（1）GFAP表达水平:与Control组相比较,MPTP组黑质纹状体区GFAP表达水平显著增加（p<0.05）;CCK-8+MPTP组与MPTP组相比GFAP表达量显著减少（p<0.05）;（2）与Control组相比较,MPTP组黑质纹状体区NF-κB表达水平显著增加（p<0.05）;CCK-8+MPTP组与MPTP组相比NF-κB表达量减少（p<0.05）。3.4.胶质细胞源性神经营养因子GDNF的表达水平:免疫组化结果显示:与Control组相比,MPTP组纹状体区GDNF 阳性数明显减少（p<0.05）;CCK-8+MPTP 组比 MPTP 组 GDNF 阳性细胞数目增多（p<0.05）。蛋白印迹结果显示:MPTP组与Control组相比,黑质纹状体区GDNF表达量明显减少（p<0.05）;CCK-8+MPTP组比MPTP组GDNF蛋白表达量增多（p<0.05）。3.5.凋亡相关蛋白促凋亡因子Bax、抗凋亡因子Bcl-2的表达水平蛋白印迹结果显示:（1）与Control组相比,MPTP组黑质纹状体区Bax表达水平显著增加（p<0.05）;CCK-8+MPTP组与MPTP模型组相比Bax表达水平减少（p<0.05）;（2）与Control组相比,MPTP组黑质纹状体区Bcl-2表达水平减少（p<0.05）;CCK-8+MPTP组与MPTP组相比Bcl-2表达水平增加（p<0.05）。结论:1.通过行为学测试观察到八肽胆囊收缩素（CCK-8）可改善MPTP诱导的帕金森小鼠模型的运动功能障碍,对MPTP诱导的帕金森小鼠模型具有神经保护作用;2.八肽胆囊收缩素（CCK-8）可减轻MPTP诱导的帕金森小鼠模型中黑质区及纹状体区多巴胺能神经元的丢失,减少病理性α-syn积聚,抑制黑质纹状体区神经炎症反应及细胞凋亡,并促进胶质细胞源性神经营养因子的表达。