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目的：探讨护胃方对急性胃粘膜损伤模型大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡与增殖的影响及其可能的机制。
方法：62只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组,模型组,护胃方高、中、低剂量组,雷尼替丁阳性对照组。采用吲哚美辛(IND)灌胃的方法造成急性胃粘膜损伤模型,造模前灌服不同剂量的中药或阳性药物。获取胃粘膜组织和血浆标本,按照Rauws评分标准测定胃粘膜炎症积分,采用原位末端标记(TUNEL)法检测胃粘膜上皮细胞的凋亡,选择增殖细胞核抗原(PCNA)作为反映胃粘膜细胞增殖功能的指标,使用免疫组化的方法测定胃粘膜组织中bcl-2、Bax及PCNA的表达,使用放射免疫法检测血浆中EGF的水平。
结果：
(1)光镜观察,模型组大鼠胃粘膜炎症积分较正常组明显升高(P<0.01),护胃高、中组的大鼠胃粘膜炎症积分较模型组显著下降(P<0.01)。
(2)TUNEL标记显示正常组大鼠胃粘膜仅见少量凋亡细胞,模型组大鼠胃粘膜凋亡指数较正常组明显增加(P<0.01),护胃方各剂量组凋亡指数较模型组均呈现出不同程度地减少(P<0.01),尤以护胃高组为明显。
(3)免疫组化染色显示bcl-2、Bax表达的变化:bcl-2在正常组大鼠胃腺区呈中等阳性表达,模型组表达明显低于正常组(P<0.01),而护胃方各剂量组表达较模型组均有所增强(P<0.01);Bax在正常组大鼠胃粘膜上皮呈中等阳性表达,模型组呈强阳性表达,明显高于正常组(P<0.01),而护胃方各剂量组表达较模型组均有所下降(P<0.01),尤以护胃高组为明显。
(4)免疫组化染色显示PCNA表达的变化:PCNA在正常组大鼠胃粘膜上皮呈中等阳性表达,IND灌胃使其表达明显下降(P<0.01)。护胃高、中组表达较模型组增强,呈中等阳性表达,而护胃高组较模型组增高更明显(P<0.01)。
(5)放射免疫法显示血浆EGF含量的变化：与正常组相比,模型组血浆EGF含量明显下降(P<0.05),护胃方高、低组EGF的表达较模型组均有所增强,以护胃高组为明显(P<0.01)。
结论：
(1).清热化瘀法经验方--护胃方对消炎痛诱导的AGML模型有防治作用,能够减轻大鼠胃粘膜病理损伤。
(2).其机制可能与通过上调胃粘膜组织中bcl-2的表达、下调Bax的表达来抑制细胞凋亡、上调PCNA的表达来促进细胞增殖、升高内源性保护因子EGF的水平有关。