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背景:惊恐障碍(panic disorder,PD)是一种常见的,严重损害社会功能、降低生活质量的精神疾患,其病因和发病机制迄今还不清楚。有研究表明PD 存在大脑高级皮层信息处理功能紊乱。脑诱发电位作为一种能即时反映脑内信息变化的神经电生理技术,已广泛应用于精神心理领域。听觉(auditory evoked potential,AEP)、视觉(visual evoked potential,VEP)及体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)是3 种最常用且成熟的感觉性诱发电位,其50~500ms 长潜伏期成分被认定是受试者心理品质的神经电生理表现,是研究精神心理疾病的一项较有价值的神经电生理方法。目的:研究PD 患者长潜伏期AEP、VEP、SEP 特点;比较PD 患者与广泛性焦虑(general anxiety disorder,GAD)患者三种感觉性诱发电位指标的异同;观察PD 患者选择性5-HT 再摄取抑制剂(SSRIs)药物治疗后诱发电位变化, 并试图寻找临床监测PD病情变化的客观电生理指标。方法:1.采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定受试者焦虑症状严重程度;2.采用丹迪Keypoint 诱发电位仪进行感觉诱发电位测试。参照国际10~20 系统,记录电极置于头皮Cz、C3、C4部位,前额正中央接地,双耳后乳突置参考电极。(1)长潜伏期AEP:双侧耳机给予click音,频率为1000Hz,持续时间为30ms,刺激间隔为1s,刺激强度为100dB,叠加次数为80 次;(2)长潜伏期VEP:选取棋盘格翻转模式,翻转频率0.5Hz,叠加次数为70 次;(3)长潜伏期SEP:每例被试均刺激左腕正中神经,刺激频率0.5Hz,刺激电流一般控制在5～7.5mA之间,叠加次数为70 次。三种感觉诱发电位均记录N1、P2、N2 潜伏期及N1P2、P2N2波幅。结果: 1.PD 组(17.34±4.24)与GAD 组(16.89±6.41)HAMA 分值无显著性差异。PD 组随访一月HAMA 分值(7.00±2.56)较初诊显著下降(P<0.01),恢复至正常范围;随访三月HAMA 分值(3.00±1.20)较前进一步减低。2.与正常对照(NC)组比较,PD 组药物治疗前长潜伏期AEP/N1P2及P2N2波幅降低;VEP/N1潜伏期延长,VEP/N1P2及P2N2波幅降低;SEP/N1、P2、N2 潜伏期延长。3.与NC 组比较,GAD 组VEP/P2 潜伏期延长,余指标变化同PD组。4.与PD 组比较,GAD 组VEP/N1、P2 潜伏期延长,VEP/P2N2 波幅降低。5.PD 组随访结果:随着药物治疗的持续,AEP 及VEP/N1P2 波幅逐渐升高,VEP/N1及SEP/N2潜伏期逐渐缩短,至随访结束时均恢复至正常范围。AEP 及VEP/P2N2波幅和SEP/P2潜伏期无明显改善。SEP/N1潜伏期延长。结论: 1.PD 组及GAD 组AEP、VEP、SEP 指标变异呈同一方向,即潜伏期延长,波幅降低。提示PD 和GAD 存在视、听、触多方面的信息加工过程障碍,其大脑综合功能均呈减低状态。2.PD 与GAD 存在VEP/N1、P2 潜伏期和VEP/P2N2 波幅的显著差异。3.PD 组AEP 及VEP/N1P2 波幅降低,VEP/N1、SEP/N2 潜伏期延长,随临床症状改善而逐渐恢复正常,推测可能属于该疾病的状态标志,提示可能成为PD 患者疗效评定时的参考指标。