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目的： 丙酮醛（Methylglyoxal, MG）是糖酵解过程中产生的具有极高生物活性的二羰基化合物，其具有抗肿瘤活性。乙二醛酶I（Glyoxalase I, GLOI）是MG代谢过程中的关键酶，参与肿瘤的发展。GLOI在多种类型的肿瘤组织中的表达量明显高于正常组织。MG或 GLOI在多种肿瘤中的作用已经被证实，但 MG联合GLOI低表达在结直肠癌中的作用尚不清楚。本实验拟从体内外探究 MG联合GLOI低表达在结直肠癌中的作用以及其潜在的作用机制。 实验方法： 本实验中我们首先建立GLOI稳定低表达的结直肠癌细胞系。然后利用不同浓度的MG（0.4 mmol/L、0.8 mmol/L）处理对照组和GLOI低表达组的四种结直肠癌细胞（DLD-1细胞、HCT-15细胞、SW480细胞及 SW620细胞）。利用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测四种结直肠癌的细胞活力和克隆形成能力；利用 Transwell小室实验检测结直肠癌细胞的迁移和侵袭的变化情况；利用Annexin V-APC、PI荧光双染法和流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡的变化情况；利用Western blot检测GLOI及STAT1信号通路相关蛋白的变化情况；利用q-PCR和GLOI酶活性检测试剂盒（Quanti ChromTMGlyoxalase I Assay Kit）分别检测GLOI的mRNA和酶活性的变化情况。我们通过建立裸鼠人结直肠癌细胞SW620皮下移植瘤模型研究 MG和 GLOI低表达在体内对结直肠癌的影响，利用 MG酶联免疫试剂盒检测细胞内 MG和裸鼠外周血中的MG的含量，利用免疫组化实验检测肿瘤组织中STAT1蛋白的变化情况。 实验结果： 成功构建GLOI低表达结直肠癌细胞株。与对照组相比，MG联合GLOI低表达协同抑制结直肠细胞的增殖、平板克隆形成、迁移、侵袭能力并能协同诱导结直肠细胞凋亡。MG和GLOI低表达单独或者联合后能上调STAT1和Bax蛋白水平，下调Bcl-2蛋白水平。进一步研究表明，MG和GLOI低表达后可能通过上调STAT1、Bax和下调Bcl-2抑制裸鼠人结直肠癌细胞SW620皮下移植瘤的生长。与对照组相比 MG和 GLOI低表达后结肠癌细胞中和裸鼠外周血中的MG含量升高。 结论： 本实验发现MG联合GLOI低表达通过上调STAT1、Bax和下调Bcl-2协同抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及裸鼠肿瘤生长。综上所述，MG联合GLOI低表达有望成为结直肠癌的一种有效的治疗手段。