前言:　　卵巢癌是女性生殖器三大恶性肿瘤之一，近年来发病率逐渐上升，其死亡率位于妇科恶性肿瘤之首，5年生存率始终徘徊在25％-30％之间，严重威胁着妇女的生命。卵巢癌缺乏早期有效的诊断方法，发现时多已属晚期，虽然给予及时的手术及化疗，大多数能够达到临床完全缓解，但其复发率高，且易出现化疗耐药，演变为难治性卵巢癌，这也是卵巢癌患者5年生存率低的主要原因。抗肿瘤细胞增殖的化疗药物的疗效受限，不论何种形式的手术及化疗方案均不能明显提高晚期卵巢癌患者的生存率。有文献报道[1]，有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路是IMD的重要传导通路之一，是细胞信号转导的重要途径，其信号传递途径是调节细胞生长、发育及分裂的信号网络核心。因此，为了全方位的打击肿瘤，寻找新的分子生物靶向治疗方法，显得格外重要。　　中介素[2]（Intermedin，IMD）是一种内源性的血管活性多肽，有多种生物学效应，可促进肿瘤细胞增殖和肿瘤新生血管形成[1]、抑制肿瘤细胞凋亡[3]等作用。几年来，国内外相关报道表明，IMD与多种肿瘤的发生、发展及侵袭相关。前期研究表明，IMD及其受体CRLR在卵巢癌细胞中呈现高表达，但其对肿瘤细胞的增殖、凋亡的影响国内外报道较少。　　本研究主要通过向体外培养的卵巢癌细胞株中加入外源性IMD及其受体阻断剂IMD17-47，了解其对卵巢癌细胞增殖的影响;IMD、IMD受体阻断剂（IMD17-47）对卵巢癌细胞增殖及ERK活性的影响，探讨IMD在卵巢癌发生、发展中的作用及其信号转导途径，为卵巢癌的生物治疗提供新的实验依据。　　方法:　　1.体外培养卵巢癌细胞株HO8910、CAOV3，向其加入不同浓度的IMD，作用一段时间后，用MTT法检测卵巢癌细胞的增殖情况;　　2.体外培养卵巢癌细胞株HO8910、CAOV3，向其加入不同浓度的IMD受体阻断剂（IMD17-47），作用一段时间后，MTT法检测对卵巢癌细胞生长的影响;　　3.Real Time PCR检测两种卵巢癌细胞株HO8910、CAOV3中内源性IMD的mRNA表达水平;　　4..western blot检测加入IMD和IMD17-47后对ERK活性的影响。　　结果:　　1.用MTT比色法分析:IMD促进卵巢癌细胞株HO8910、CAOV3的增殖，IMD的三种不同浓度均表现为促进肿瘤细胞增殖的作用，且随着浓度的增大细胞的增殖率升高，由此看出IMD能促进卵巢癌细胞的增殖，两者存在剂量依赖关系;且随着作用时间的延长，IMD对CAOV3细胞的促进作用也随之增强，存在时间依赖关系;但IMD对HO8910细胞无时间依赖关系;　　2.用MTT比色法分析:IMD受体阻断剂IMD17-47抑制卵巢癌细胞株CAOV3的增殖，IMD17-47的三种不同浓度均表现为抑制肿瘤细胞增殖的作用，且随着浓度的增大细胞的抑制率越大，由此看出IMD17-47能抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖，其两者之间存在剂量-时间依赖关系;但IMD17-47却促进卵巢癌细胞株HO8910的增殖;　　3.利用Real Time PCR检测卵巢癌细胞株HO8910、CAOV3中IMD的mRNA水平，结果表明HO8910细胞株的内源性IMDmRNA水平明显高于CAOV3，二者差异有统计学意义(P＜0.05);　　4.利用Western blot检测加入IMD及IMD17-47前后ERK的表达情况:将IMD及IMD17-47分别加入卵巢癌细胞株CAOV3中，检测ERK活性的变化。结果表明，加入IMD的细胞ERK蛋白表达水平明显升高，反之，加入IMD17-47的细胞ERK蛋白水平明显下降，差异均有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:　　1.内源性IMDmRNA水平在不同的卵巢癌细胞株中表达量不同，对抑制剂的作用有一定的影响;　　2.IMD对卵巢癌细胞株HO8910的增殖有明显的促进作用，且存在着剂量依赖性，IMD对CAOV3细胞的增殖也有促进作用，呈剂量-时间依赖关系;IMD17-47对内源性IMDmRNA低表达量的细胞株CAOV3有明显的抑制作用，且二者之间存在剂量-时间依赖关系;　　3.IMD能促进ERK的活性，IMD受体阻断剂（IMD17-47）能够抑制ERK的活性，说明IMD在卵巢癌细胞增殖中可能通过ERK途径起作用。