论文部分内容阅读
目的:探讨Golgiα-mannosidase II(GMII)在胃癌发生发展中的作用及其可能机制。方法:1.应用免疫组化SP法检测65例胃癌,20例正常胃粘膜组织中GMII,E-cadherin,Galectin-3的表达情况。2.应用western blotting法检测GMII和E-cadherin在三种不同分化程度的胃癌细胞BGC-823,SGC-7901,MKN-28及胃正常上皮细胞GES-1中的蛋白表达水平。3.用RT-PCR法检测GMII和E-cadherin在上述四种细胞中的mRNA表达水平。结果:1.65例胃癌中GMII,E-cadherin,Galectin-3的阳性表达率分别为85%(55/65),40%(26/65),74%(48/65)。20例胃正常切缘中GMII,E-cadherin,Galectin-3的阳性表达率分别为50%(10/20),100%(20/20),40%(8/20)。GMII,E-cadherin与胃癌的分化程度,浸润深度以及淋巴结转移相关,Galectin-3的阳性表达与癌组织的分化程度无关,但在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达显著提高。统计学分析GMII与E-cadherin呈负相关(P<0.05 ),与Galectin-3无明显相关性(p>0.05)。2. Western blotting和RT-PCR结果均显示:GMII在正常胃上皮细胞中的表达最低,明显低于几种癌细胞,且分化程度越低,蛋白量和mRNA的表达越高,差异具有统计学意义(p<0.05)。E-cadherin的表达则相反,其在正常胃上皮细胞GES-1中的表达最高,在低分化细胞BGC-823中的表达最弱。经统计学分析,GMII与E-cadherin呈负相关(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:GMII在胃癌组织和细胞中的表达明显高于胃正常粘膜,提示GMII可能在胃癌发生发展中发挥重要作用。同时GMII与E-cadherin存在明显负相关性,提示GMII可能通过下调E-cadherin的表达来促进胃癌的发展。