【摘 要】
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目的本实验通过研究体外冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤模型修复过程中炎症因子表达水平、成肌相关指标的影响作用以及对IGF-1/ERK信号通路相关蛋白表达的影响,探讨冲击波促进骨骼肌钝挫伤修复可能的作用机制。方法从SPF级实验动物中心购入45只雄性成年SD大鼠,按随机数字表法分为正常组（9只）、模型组（18只）和治疗组（18只）。正常组不做处理,后两组用自制重物打击装置建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组大鼠于
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目的本实验通过研究体外冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤模型修复过程中炎症因子表达水平、成肌相关指标的影响作用以及对IGF-1/ERK信号通路相关蛋白表达的影响,探讨冲击波促进骨骼肌钝挫伤修复可能的作用机制。方法从SPF级实验动物中心购入45只雄性成年SD大鼠,按随机数字表法分为正常组（9只）、模型组（18只）和治疗组（18只）。正常组不做处理,后两组用自制重物打击装置建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组大鼠于造模24h后给予冲击波治疗,每4天进行一次,设置作用参数为0.14m J/mm2,10Hz,每次治疗冲击500次。各组分别于3d、7d、14d进行损伤侧腓肠肌取材,采用HE染色观察肌肉组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量,q RT-PCR检测Myod1 m RNA表达量,Western Blot检测Myo G、IGF-1、ERK、p-ERK的蛋白水平。结果1、HE染色结果:正常组:肌肉组织结构正常完整,肌纤维走形整齐,无组织变性、坏死,间质未见充血、出血、炎细胞浸润等明显病理结构改变;模型组肌细胞出现破碎,断裂,炎细胞侵润;治疗组相较于模型组可见炎细胞减少,新生肌细胞增多。2、ELISA结果:TNF-α和IL-6的含量:与正常组相比,模型组和治疗组在损伤3d达到表达量的峰值（均P＜0.01）;同一时间点下治疗组表达均低于模型组（P＜0.05）;3、q RT-PCR结果显示:Myod1与正常组相比,3d模型组表达显著增高（P＜0.01）,7d模型组增高（P＜0.05）,14d模型组有增高趋势,但无统计学意义（P＞0.05）;相同时间点下,治疗组表达均高于模型组、正常组（均P＜0.01）;4、Western Blot结果显示:（1）Myo G的表达:同一时间点,模型组和治疗组的表达量与正常组相比均增高（均P＜0.01）,治疗组表达均高于模型组（P＜0.05）,模型组和治疗组在损伤3d表达量达到峰值。（2）IGF-1的表达:在同一时间点下,模型组的表达均高于正常组（P＜0.01）,治疗组的表达量较模型组显著增加（P＜0.01）,并且于损伤3d,模型组和治疗组表达量达到峰值。（3）ERK的表达:与模型组相比,3d治疗组表达显著增高（P＜0.01）,7d和14d治疗组有增高的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）;同一时间点下治疗组、模型组表达均高于正常组（均P＜0.05）。（4）p-ERK的表达:模型组在同一时间点的表达高于正常组（P＜0.01）,治疗组在同一时间点的表达均高于模型组（P＜0.01）;并且于损伤3d,模型组和治疗组表达量达到峰值。结论1、体外冲击波能够通过下调TNF-α和IL-6炎症细胞的表达,上调成肌因子Myod1和Myo G的表达,促进骨骼肌钝挫伤修复过程;2、体外冲击波在一定程度上正向调控IGF-1/ERK信号通路,从而加快骨骼肌钝挫伤修复过程。
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