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目的通过检测呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染诱导哮喘急性发作的患儿体内CD4+CD25+调节性T细胞数量的改变及相关细胞因子细胞毒性T细胞相关抗原4(Cytotoxic T lymphocyte antigen 4, CTLA-4)的变化,分析和探讨CD4+CD25+调节性T细胞和CTLA-4是否参与哮喘的发病,以及呼吸道合胞病毒感染后是否通过这一免疫调节机制影响哮喘的发生。方法2008年1月至2009年2月住院确诊为哮喘且有急性发作的患儿108人,年龄2-12岁,正常对照儿童20人,收集外周静脉血通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测呼吸道合胞病毒IgM抗体(RSV-IgM),经流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比及ELISA法测CTLA-4的含量。结果：①哮喘急性发作期患儿RSV-IgM阳性46例,占哮喘组42.59%,其中5岁以下哮喘儿童RSV-IgM阳性34例,占31.48%,呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒Ⅲ抗体检测均阴性53例,占49.07%。②哮喘组外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显低于正常对照组(P<0.01),而感染RSV的哮喘急性发作期儿童降低更明显(P<0.05)。③哮喘组血清CTLA-4水平较正常对照组降低,RSV-IgM阳性哮喘组较正常对照组进一步降低(P<0.05)；④各组外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率与血清CTLA-4水平呈正相关(P<0.01)。结论：①呼吸道合胞病毒感染是诱导儿童哮喘急性发作的重要原因,也是引起儿童哮喘尤其是5岁以下儿童急性发作或加重的主要病毒,其感染有一定的年龄分布特点。+CD25+调节性T细胞和CTLA-4参与哮喘免疫平衡调节,其数量和分泌水平的降低可使机体不能有效地发挥免疫抑制功能,导致哮喘的发病。③哮喘患儿感染RSV后,体内CD4+CD25+调节性T细胞数量和CTLA-4的水平进一步降低,加重了体内免疫功能紊乱,引起哮喘的急性发作和加重,这可能是RSV感染诱发和加重哮喘的重要免疫机制之一。④哮喘可导致机体发生复杂的免疫变化。CD4+CD25+调节性T细胞水平受多因素调节,且CTLA-4并非单独表达于T调节细胞上,其功能也受多因素影响。