目的：研究光甘草定对实验性兔动脉粥样硬化影响及其可能的分子机制　　方法：复制动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS)动物模型，将新西兰大耳白兔随机分三组A组：正常对照组；B组：高脂模型组；C组：光甘草定治疗组。A组正常饲料喂养；B组与C组高脂饲料喂养12周；分析血脂（甘油三脂，总胆固醇，低密度脂蛋白）变化；油红染色观察主动脉粥样斑块情况；HE染色观测兔动脉血管壁形态结构；免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达情况；免疫荧光检测兔主动脉内膜通透性情况；Western blot分析兔动脉内膜p38、JNK、ERK、MYPT1蛋白磷酸化水平变化及 MLCK、ROCK的蛋白表达情况；Real time QPCR检测MLCK基因的表达水平；超声检测各组兔动脉内皮舒张功能。　　结果：12周后，与正常对照组相比，高脂模型组血清中 TCH、TG、LDL增高（P<0.05)；与高脂模型组相比，光甘草定治疗组血清中TG、LDL下降，但差异不显著（P>0.05)；油红染色观察到：光甘草定可以降低兔主动脉粥样斑块的病变程度；HE染色显示：与正常对照组相比，高脂模型组兔主动脉内皮细胞间隙明显并伴大量泡沫细胞形成，内膜增厚显著，光甘草定组 AS病变程度缓解；免疫组化显示：高脂模型组较正常对照组主动脉内膜MLCK表达量增多，与高脂模型组相比，光甘草定组MLCK表达量下降。免疫荧光检测显示：与正常对照组相比，高脂模型组兔主动脉内膜通透性程度显著增大，而光甘草定治疗组相较于高脂模型组有所降低。Western Blot检测到与正常对照组比较，兔动脉内膜p38、JNK、ERK、MYPT1蛋白磷酸化水平增加(P<0.05)及 MLCK、ROCK的蛋白表达增加(P<0.05)；而光甘草定治疗组与高脂模型组相比较则 p38、JNK、ERK、MYPT1蛋白磷酸化水平有所下降（P<0.05），MLCK、ROCK蛋白表达降低（P<0.05）。Real time QPCR检测结果显示光甘草定可以下调MLCK mRNA的表达水平。超声检测结果显示与正常对照组相比，高脂模型组和光甘草定治疗组组兔主动脉内皮舒张率明显下降（P<0.05），而与高脂模型组相比，光甘草定治疗组兔主动脉内皮舒张率增高（P<0.05），这说明光甘草定一定程度上保护兔主动脉内皮舒张功能。　　结论：光甘草定可以改善主动脉内膜通透性和动脉粥样硬化兔模型的主动脉粥样硬化，其可能与下调MAPK信号通路的磷酸化水平和MLCP依赖的MLC的磷酸化有关