目的：腹主动脉瘤(AAA)是一种致死率致残率极高的疾病，活性氧自由基(ROS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了AAA的发病和进展。本实验观察了ROS和TNF-α刺激对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶(MMP)-2，9分泌量的影响，探讨了Janus激酶(JAK)2特异性抑制剂AG490和酪氨酸激酶抑制剂Genistein对该过程的作用；观察在同时存在TNF-α刺激的情况下，VSMC对H2O2刺激耐受性的变化；验证AG490是否能针对高浓度的H2O2刺激为VSMC提供保护。 结论：氧负荷刺激能够使VSMC分泌的MMP-2量增加，TNF-α刺激能使VSMC的MMP-2分泌量增加，并开始分泌MMP-9。AG490和Genistein能分别阻断上述过程。在TNF-α存在的情况下，血管平滑肌细胞对H2O2刺激的耐受性无明显下降；针对高浓度H2O2刺激，AG490能对血管平滑肌细胞提供保护。