乙肝病毒(HBV)由于缺乏合适的细胞感染模型，HBV感染与复制机制的研究及抗病毒药物研发长期滞后。本论文致力于建立支持HBV感染细胞模型，包括优化复苏人胎肝细胞感染模型，建立支持HBV高效感染的Na+/牛磺胆盐共转运多肽(hNTCP)稳转细胞系。　　第1章概述了HBV分子生物学特征、生活周期、危害和流行趋势;描述了HBV受体hNTCP分子生物学特征和表达调控模式的研究进展;系统介绍了现有HBV细胞感染模型和动物感染模型优缺点。　　第2章我们优化了复苏人胎肝细胞作为HBV感染模型的方法。通过对冻存后人胎肝细胞的复苏条件进行优化发现，当细胞活力大于70％、铺板密度大于3×105个活细胞/cm2时，复苏人胎肝细胞可较好的形成致密单层;利用Percoll介质可以从冻存细胞中进一步富集活细胞，有利于后续细胞单层形成;复苏后的人胎肝细胞具有较好的肝细胞特性与分化状态，并支持HBV的感染，且可用于评价抗HBV入侵药物的效果。　　第3章，HBV易感细胞系Huh7DhNT CP构建。DMSO能促进细胞分化和提高HBV感染效率，高浓度DMSO有一定的毒性。通过DMSO筛选获得1株细胞株耐受2.5％ DMSO的Huh7，并可在DMSO的诱导下发生形态上的极化，该细胞株命名为Huh7D;以此细胞系为基础，我们利用慢病毒感染系统进一步构建了hNTCP稳转的Huh7细胞系Huh7DhNTCP。感染实验证实了Huh7 DhNTCP对HBV具有较好的易感性，且在同等感染条件下优于HepG2hNTCP。两种细胞系间HBV吸附与进入效率的不同可能是导致两者感染效率差异的原因之一。　　第4章中，hNTCP作为HBV受体是否参与HBV生活周期其他环节？研究发现HBV感染Huh7DhNTCP后胞内的HBV复制水平及分泌到上清中的病毒粒子随培养时间的延长呈依次递减趋势。通过在Huh7DhNTCP和Huh7D细胞中转染HBV复制性质粒pSM2，发现hNTCP抑制成熟病毒粒子的形成和释放，但促进亚病毒颗粒的分泌。该现象进一步在超表达hNTCP的HepG2.2.15和HepAD38中得到证实。　　本研究建立的基于复苏人胎肝细胞的HBV感染模型，可以弥补人胎肝细胞来源困难、获得的细胞数有限、存在着批次差异等不足。基于HBV受体构建的hNTCP稳转细胞系Huh7DhNTCP可实现HBV感染，为HBV基础研究及抗病毒药物筛选提供了实验平台。同时，功能性受体hNTCP除介导HBV入侵，具有抑制病毒粒子产生的功能。