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目的：通过对慢乙肝患者病理舌苔与唾液、血清EGF含量变化、舌苔上皮细胞EGFR表达、肝脏组织EGF、EGFR及乙肝病毒核心抗原(HBcAg)表达、乙肝病毒复制水平及肝脏病理改变的相关性研究，揭示乙肝病理舌苔形成的机理，探讨舌苔与HBV复制水平的关系，及病理舌象与肝脏病理改变的关系，为临床宏观望舌诊病提供理论依据。
方法：放射免疫法检测受试者唾液、血清EGF含量；免疫组化法检测EGF、EGFR、bax、bc1-2及HBcAg蛋白表达；运用TUNEL技术检测舌苔上皮细胞凋亡；荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测慢乙肝患者血清HBV DNA含量：肝脏穿刺，取肝组织进行病理检查。
结果：
1.慢乙肝患者黄腻苔和白厚苔组与其它病理舌苔及正常对照组相比，唾液和血清EGF含量明显升高，舌苔上皮细胞EGFR表达增强，差异有统计学意义；病理薄苔组及少苔组唾液和血清EGF含量均比正常对照组增高，但差异无统计学意义。黄腻苔和白厚苔组舌苔上皮细胞凋亡指数(AI)及凋亡基因bax蛋白表达阳性细胞率降低，与其它病理舌苔组相比，差异有统计学意义；少苔或剥苔组AI及凋亡基因bax蛋白表达明显增强。
2.慢乙肝患者黄腻苔和白厚苔组血清HBV DNA含量最高，与薄白苔组相比，差异有统计学意义。肝胆湿热证血清HBV DNA含量亦高于肝郁脾虚证，差异有统计学意义。薄白苔和肝郁脾虚证组HBV DNA病毒复制以少量为主。
3.慢乙肝患者黄腻苔和白厚苔组肝组织HBcAg阳性细胞率明显高于薄黄苔和薄白苔组。黄腻苔和白厚苔组肝细胞HBcAg分布形态以浆膜型和混合型为主；薄白苔组以单纯核型为主。
4.慢乙肝患者黄腻苔和白厚苔组肝组织EGF和EGFR蛋白表达增强，与其它组相比差异有统计学意义。
5．慢乙肝患者舌象与肝脏病理改变的关系：黄腻苔和白厚苔组肝脏炎症反应明显，以变性、融合坏死为主，亦可见桥接坏死，纤维结缔组织增生明显，有的伴小叶间隔形成；薄黄苔和薄白苔组，肝脏纤维结缔组织增生不明显，其中薄白苔组以变性、点状坏死为主。淡红舌肝脏炎症反应较轻，以变性、点状坏死为主；红舌以变性、融合坏死为主，部分伴有桥接坏死；紫暗舌肝脏炎症和纤维化程度均较重，以融合坏死、桥接坏死为主，纤维结缔组织明显增生，纤维间隔形成，甚至小叶结构破坏。
结论：
1．慢乙肝患者病理舌苔的形成跟唾液EGF含量改变有关，EGF通过作用于舌苔上皮细胞的EGF受体促进舌苔上皮细胞的增殖分裂。与细胞凋亡相比，EGF促舌苔上皮细胞增殖、分裂的影响作用在慢乙肝病理舌苔的形成中占主要作用。
2．慢乙肝患者舌苔、舌质与肝脏病理改变之间有一定关系，黄腻苔、白厚苔、红舌其肝脏炎症反应明显，薄黄苔、薄白苔和淡红舌其肝组织病变较轻，紫暗舌肝组织炎症和纤维化程度最重。
3．慢乙肝患者不同舌苔其HBV复制水平不同，黄腻苔和白厚苔组血清HBV DNA含量最高，薄白苔组最低。
4．肝脏HBcAg表达水平与HBV复制程度有关，HBcAg(核型)分布与病毒复制关系密切，HBcAg(浆膜型)分布与肝脏炎症程度关系密切。
5．慢乙肝患者不同舌苔其肝脏EGF及其受体表达不同，随肝脏病变程度的加重，EGFR表达增强，而EGF表现为先升后降的趋势，推测可能与TGF-α竞争性抑制有关。