目的:1.研究白杨素对SD大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制。2.研究白杨素对高糖损伤大鼠离体主动脉血管环张力改变的影响,探讨其对急性高糖损伤血管可能的保护作用及机制。方法:1.分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin(10^-6-10^-4 mol/L)对血管环的基础张力及PE(10^-6 mol/L)和KCl（60 mM）预收缩血管的舒张作用,并结合一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10^-4 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂MB(10^-5mol/L)、环氧合酶抑制剂Indo(10^-5 mol/L)、钾通道抑制剂4-AP(10^-3 mol/L)、BaCl2(10^-4 mol/L)、Gli(10^-5 mol/L)和TEA(10^-3 mol/L)处理,探讨其作用于血管环的可能机制。2.釆用正常浓度葡萄糖（NG,glucose 11 mM）、高浓度葡萄糖（HG,glucose 44mM）、甘露醇高渗（glucose 11 mM,mannitol 33 mM）溶液孵育血管环模型,观察不同孵育液体对主动脉舒张功能的影响,以及chrysin急性给药对高糖孵育主动脉舒张功能的影响。结果:1.Chrysin(10-7 mol/L、10^-6 mol/L、10^-5 mol/L、10^-4 mol/L和10^-3 mol/L)对基础状态血管无明显影响,与空白对照组相比P>0.05。2.Chrysin对PE(10^-6 mol/L)和KCl（60 mM）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,其内皮完整组EC50分别为4.76×10^-6 mol/L和6.38×10^-6 mol/L,去内皮组EC50分别为1.12×10^-5 mol/L和1.64×10^-5 mol/L,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组（P<0.05）。3.NOS抑制剂L-NAME(10^-4 mol/L)和sGC抑制剂MB(10^-5 mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制（P<0.05）,COX抑制剂Indo(10^-5 mol/L)处理血管后对其舒张作用无明显抑制作用（P>0.05）。KCl和PE预收缩条件下chrysin舒张作用的EC50分别为,L-NAME(4.81×10^-5 mol/L和1.65×10^-5 mol/L),MB(2.04×10^-5 mol/L和2.43×10^-5 mol/L),Indo(8.35×10^-6 mol/L和5.72×10^-6 mol/L)。4.钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^-3 mol/L)、氯化钡(10^-4 mol/L)、格列苯脲(10^-5mol/L)和四乙胺(10^-3 mol/L)预孵后,与对照组相比chrysin舒张血管作用的Emax均被部分抑制（P<0.05）。5.Chrysin(10^-6 mol/L、10^-5 mol/L和10^-4 mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mM CaCl2引起的主动脉收缩,与不孵育chrysin组相比P<0.01。KCl和PE预收缩条件下IC50值分别为4.84×10^-5 mol/L和6.34×10^-6 mol/L。6.高糖（44 mM）孵育4 h后,显著降低ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应,与正常糖浓度组相比P<0.01,其Emax与EC50值分别下降至（32.12±3.92）%,1.80×10^-5 mol/L,但对SNP舒张血管的作用无显著影响。7.经过Chrysin(10^-6 mol/L)的处理明显的减轻了高浓度葡萄糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张作用的损伤,其Emax与EC50值分别为（70.7±3.87）%、8.52×10-7mol/L,并且该现象可以被L-NAME和MB取消,但是对SNP诱导的血管舒张反应没有显著的影响。结论:1.Chrysin能够浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放,激活K⁺通道,减少细胞内钙离子浓度有关。2.Chrysin可以作用于血管的NOS-NO-sGC通路,有效改善急性高糖损伤主动脉的舒张功能。