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目的：研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor1α，HIF-1α）对在体兔远处缺血后适应（remote ischemic postconditioning, RIP）（以肺为靶器官）心肌保护作用的影响及机制。方法：选取健康成年雄性日本大耳兔40只，体重2.1-2.5kg。随机分为4组，每组10只：①对照组（C组）：仅在冠状动脉左前降支（LAD）下穿线，不结扎，持续210min；②缺血再灌注组（I/R组）：结扎冠状动脉左前降支（LAD），阻断LAD30min后心肌再灌注180min；③远处缺血后适应组（RIP组）：结扎冠状动脉左前降支（LAD），在阻断LAD20min时阻断左肺动脉5min，然后松开5min，最后开放LAD,心肌再灌注180min；④远处缺血后适应（RIP）+脯胺酰羟化酶抑制剂(DMOG)组（RIP+D组）：缺血前24小时静脉注射DMOG，剂量为20mg/kg，其余操作同③。分别于气管插管成功后冠状动脉左前降支（LAD）结扎前、再灌注开始前及再灌注180min后的3个时间点由兔的左侧颈静脉采血2-4ml，检测血清中肌酸激酶（CK）含量。实验结束后取兔心脏标本采用Evans blue（伊文氏蓝）和TTC双染色法测定心肌梗死面积；采用real time-PCR检测心肌组织中HIF-1α mRNA的表达情况；采用Western blot方法检测心肌组织中HIF-1α的表达情况。结果：1、血清CK含量：缺血前各组间CK含量无统计学差异。再灌注开始前除C组外其余三组CK含量较缺血前均升高，其中I/R组、RIP组以及RIP+D组CK含量均显著高于C组（p<0.01），而I/R组、RIP组以及RIP+D组这三组间CK含量无统计学差异。再灌注3小时后，除C组外其余三组CK含量较再灌注前均升高，其中I/R组CK含量显著高于C组（p<0.05），RIP组CK含量低于I/R组（p<0.05），RIP+D组CK含量低于RIP组（p<0.05）。2、心肌梗死面积： I/R组心肌梗死面积显著大于C组（p<0.01），RIP组心肌梗死面积小于I/R组（p<0.05），RIP+D组心肌梗死面积小于RIP组（p<0.05）。3、心肌组织HIF-1α蛋白的表达：C组HIF-1α蛋白有微量的表达；I/R组HIF-1α蛋白的表达高于C组（p<0.05）；RIP组HIF-1α蛋白的表达高于I/R组（p<0.05）；RIP+D组HIF-1α蛋白的表达高于RIP组（p<0.05）。4、心肌组织HIF-1α mRNA的表达：I/R组HIF-1α mRNA的表达高于C组（p<0.05）；RIP组HIF-1α mRNA的表达高于I/R组（p<0.05）；RIP+D组HIF-1αmRNA的表达高于RIP组（p<0.05）。结论：远处缺血后适应对缺血再灌注损伤（I/R）具有保护作用，其发挥心肌保护作用的机制可能与其上调HIF-1α蛋白的表达有关。