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目的：通过网络药理学和生物信息学预测强志散治疗Tourette综合征（Tourette syndrome,TS）的分子机制，并评价强志散的临床疗效及安全性。
方法：1.临床疗效观察方法：将60例符合纳入标准的患儿随机分为两组。其中治疗组30例，口服强志散免煎颗粒治疗；对照组30例，口服硫必利治疗，均治疗12周。采用YGTSS耶鲁量表、中医证候积分量表对患儿进行治疗前后评分，评估两组临床疗效及安全性。
2.网络药理学研究方法：运用网络药理学和生物信息学预测强志散潜在的作用靶点，通过公共数据库寻找TS靶点基因以明确强志散治疗TS的特异性靶点，并通过GEO芯片挖掘TS的差异表达基因。
结果：1.临床疗效观察结果：抽动数量、抽动频度、中医证候评分的疗效比较方面，治疗组与对照组相比差异有统计学意义，P＜0.05；在YGTSS总分、运动性抽动、发声性抽动、复杂程度、抽动强度、对生活或行为的影响程度方面，治疗组与对照组相比差异无统计学意义，P＞0.05，治疗组与对照组疗效相当。不良反应率治疗组低于对照组（P＜0.05），差异具有统计学意义。
2.网络药理学研究结果：通过数据库查询共筛选出强志散中61种有效成分，785种靶点。在GO富集分析中根据发现错误率（False discovery rate,FDR）选取其中前20名进行重点分析：其中分子功能条目7个，细胞组成条目7个，生物过程条目11个。在KEGG通路分析功能中根据FDR＜0.05筛选出9条通路，其中FDR较小的通路为刺激神经组织的中的交互，共有53个基因富集在此通路。
结论：强志散治疗TS确有疗效，且不良反应率低。强志散可能通过多巴胺系统、肾上腺素能系统、5-羟色胺系统、MAPK/ERK级联系统、单胺氧化酶A等多靶点多通路，作用于细胞增殖的正调控、神经母细胞增殖的正调控、腺苷酸环化酶活性的负调控、肾素受体信号通路等通路，包括使RAC1、RAB7A、KDM4B、SLC5A3的表达下调，干预调控Tourette综合征。
方法：1.临床疗效观察方法：将60例符合纳入标准的患儿随机分为两组。其中治疗组30例，口服强志散免煎颗粒治疗；对照组30例，口服硫必利治疗，均治疗12周。采用YGTSS耶鲁量表、中医证候积分量表对患儿进行治疗前后评分，评估两组临床疗效及安全性。
2.网络药理学研究方法：运用网络药理学和生物信息学预测强志散潜在的作用靶点，通过公共数据库寻找TS靶点基因以明确强志散治疗TS的特异性靶点，并通过GEO芯片挖掘TS的差异表达基因。
结果：1.临床疗效观察结果：抽动数量、抽动频度、中医证候评分的疗效比较方面，治疗组与对照组相比差异有统计学意义，P＜0.05；在YGTSS总分、运动性抽动、发声性抽动、复杂程度、抽动强度、对生活或行为的影响程度方面，治疗组与对照组相比差异无统计学意义，P＞0.05，治疗组与对照组疗效相当。不良反应率治疗组低于对照组（P＜0.05），差异具有统计学意义。
2.网络药理学研究结果：通过数据库查询共筛选出强志散中61种有效成分，785种靶点。在GO富集分析中根据发现错误率（False discovery rate,FDR）选取其中前20名进行重点分析：其中分子功能条目7个，细胞组成条目7个，生物过程条目11个。在KEGG通路分析功能中根据FDR＜0.05筛选出9条通路，其中FDR较小的通路为刺激神经组织的中的交互，共有53个基因富集在此通路。
结论：强志散治疗TS确有疗效，且不良反应率低。强志散可能通过多巴胺系统、肾上腺素能系统、5-羟色胺系统、MAPK/ERK级联系统、单胺氧化酶A等多靶点多通路，作用于细胞增殖的正调控、神经母细胞增殖的正调控、腺苷酸环化酶活性的负调控、肾素受体信号通路等通路，包括使RAC1、RAB7A、KDM4B、SLC5A3的表达下调，干预调控Tourette综合征。