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目前,流行病学研究发现,大气可吸入颗粒物,特别是大气细颗粒物(PM2.5)对人体心肺系统疾病有影响,其致毒机理与颗粒物的粒径、化学组成及体液环境有关。大气中过渡金属和醌类物质是PM2.5的重要组成部分,能诱发细胞氧化应激水平,产生活性氧自由基。其中OH自由基具有极高的反应活性,且体内没有对OH自由基进行清除的相关酶系,因此OH自由基被认为是活性氧自由基诱导生物损伤最重要的成分。本论文首先选用金属离子Fe、1,2-萘醌(1,2-NQN)、1,4-苯醌(1,4-BQN)和9,10-菲醌(9,10-PQN)研究其在含有四种抗氧化剂:抗坏血酸盐、柠檬酸盐、谷胱甘肽和尿酸存在的非细胞人工肺流体中产生OH自由基的能力。建立了用苯甲酸盐(BA)探针技术测定42h内OH自由基的检测方法,成功检测出p-HBA的最低检出浓度为0.0152μM(LOD=3SN/m),计算出OH自由基的最低检测浓度为0.0739gM;对过渡金属Fe和醌类在含有四种抗氧化剂:抗坏血酸盐(Asc)、柠檬酸盐(Cit)、谷胱甘肽(GSH)和尿酸(UA)存在的非细胞人工肺流体中产生的OH自由基进行了详细定量测定,并对四种抗氧化剂对OH自由基产生量的影响进行了初步研究;证明了Fe、1,2-NQN、1,4-BQN和9,10-PQN的联合诱导作用对OH自由基的产生有一定的影响。其次,本论文分别采集广州市的PM2.5实际样品以及汽车尾气、餐饮油烟两种不同源样品,分析了不同材质采样膜对OH自由基生成的影响,通过比较不同源的PM2.5、城市和乡村的PM2.5以及冬季和夏季PM2.5样品产生OH自由基的能力,发现石英滤膜对OH自由基的产生有一定的干扰作用;实际PM2.5样品中汽车尾气产生的OH自由基比餐饮油烟多;而不同质量浓度的PM2.5与OH自由基有明显的正相关性;广州市城区的细颗粒物比新塘郊区的细颗粒物产生的OH自由基多且速率快。此外,本论文分析了PM2.5的主要化学成分(包括水溶态金属离子和醌类),通过ICP-MS检测实际PM2.5样品中水溶态金属离子和总金属离子的含量,结果表明:PM2.5样品中水溶态金属离子含量由高到低依次为:Fe>Mn>V>Pb>Ni>Cd>Co,且Cu、Cr、Zn离子的水溶态含量低于其检测线。因此,在PM2.5中Fe离子是主要的金属离子成分。最后,本论文通过气相色谱(HP6890GC)/质谱(HP5972MS)对实际PM2.5样品中1,2-NQN.1,4-BQN和9,10-PQN三种主要的醌类物质进行了定量分析,其最低检测线为10ppb (LOD=3SN/m),通过对广州市实际PM2.5中三种醌类的检测结果发现9,10-PQN>1,4-BQN>1,2-NQN。因此,醌类物质也是PM2.5的成分之一。综上所述,本研究得出的结果为:Fe离子与OH自由基成正相关性;Asc+Cit同时存在能促进OH自由基的产生;广州市PM2.5的浓度也与OH自由基成正相关性;广州市不同源样品中汽车尾气比油烟烟气产生的OH自由基多;且大气细颗粒物表面吸附的过渡金属离子和醌类物质(1,2-NQN、1,4-BQN和9,10-PQN可以有效诱导PM2.5中OH自由基的产生,并对人体细胞造成损伤。