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目的：研究雌激素对癫痫持续状态造成的大鼠海马CA3区神经元损伤的影响，以期证明雌激素对癫痫发作造成的神经元损伤是否有神经保护作用，并观察雌激素对癫痫发作造成的脑损伤的影响是否与细胞凋亡调控基因的表达有关。 方法：以30只健康成年雌性S-D大鼠(150-175g)为研究对象，所有大鼠在雌激素替代治疗前2周行双侧卵巢切除术。实验1组和2组大鼠在癫痫发作前48、24小时分别皮下注射17β-雌二醇苯甲酸盐(E13，2ug溶于0.1ml橄榄油中)。实验1、2、3、4组大鼠腹腔注射海藻氨酸(KA，12mg／kg)制成癫痫持续状态模型，并观察大鼠的行为变化5小时。实验5组为正常对照组。然后癫痫发作各组大鼠腹腔注射4％戊巴比妥钠(PB，50mg／kg)终止癫痫发作。实验1组和3组大鼠终止癫痫发作后立刻和24小时分别给予EB(2ug／只)皮下注射。各组大鼠在癫痫发作后48小时处死，断头取脑，石蜡包埋。取部分海马切片分别行尼氏染色和bc1-2、bax免疫组化染色，观察雌激素对癫痫发作造成神经元损伤的影响以及其作用是否与细胞凋亡调控基因的表达有关。 结果：癫痫发作前给予雌激素治疗可延迟海藻氨酸诱导的肢体阵挛发作的发生，但对癫痫持续状态的发生和发展无明显影响。另外，雌激素治疗可降低癫痫持续状态大鼠的死亡率。尼氏染色结果显示：在大鼠海马CA3区癫痫持续状态可导致明显的神经元缺失，癫痫发作前给予雌激素治疗可明显减轻持续的癫痫发作造成的神经元缺失。癫痫发作后雌激素治疗未见明显保护作用。癫痫发作前给予雌激素治疗可抑制癫痫发作诱导的bax蛋白表达，但对bc1-2蛋白表达无明显影响。 结论：我们的研究显示：雌激素对癫痫持续状态导致的海马神经 雌激素对癫痛持续状态大鼠侮马CA3区神经元保护作用的研究元损伤有保护作用，对凋亡促进基因uax表达的影响可能参预了其神经保护作用。