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背景和目的：动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病的主要病理生理基础。他汀类药物具有显著的抗AS作用。临床方面,ASTEROID研究显示他汀治疗2年能引起粥样硬化斑块的逆转,但近期小样本研究显示,他汀短期内有可能缩小斑块。在细胞和分子水平,基础研究显示,调脂外的抗炎作用,是他汀抗AS的另一重要环节。而且,其上游途径可能有PPARs通路参与,但具体机制不清。本研究旨在：1.应用高分辨率MRI观察瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的短期疗效；2.观察瑞舒伐他汀对相关炎症因子的作用；3.初步探讨瑞舒伐他汀对PPARs途径的影响。方法：1.入选年龄18-75岁,LDL-C 2.6mmol/L-6.5mmol/L;甘油三酯≤4.0mmol／L,有颈动脉粥样硬化斑块,从未使用过他汀类药物的患者20例,瑞舒伐他汀5-20mg／日治疗3月,应用高分辨率MRI检测治疗后斑块、脂核的体积变化,分析其与血脂相关性。2.常规检测血清hsCRP，ELISA法检测血浆MCP-1、VCAM-1水平,荧光定量RT-PCR检测单个核细胞ICAM-1、CCR2的mRNA水平,流式细胞学检测其表达。3.荧光定量RT-PCR检测单个核细胞PPARα、β、γ的mRNA水平,Western blot检测其核内活化蛋白表达。结果：1.与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后LDL-C、TC、TG水平降低(P<0.05), HDL-C升高不明显(P>0.05)；颈动脉斑块体积、脂核体积均较前缩小。脂核减少的程度和LDL-C减少的幅度成正相关；斑块体积减少的程度与LDL-C、TC减少的幅度均成正相关。2.瑞舒伐他汀治疗降低患者血中hsCRP、MCP-1的水平(P<0.05),减少单个核细胞CCR2及淋巴细胞表面ICAM-1的表达,对血浆VCAM-1水平及单核细胞表面ICAM-1的表达无影响。3.瑞舒伐他汀增加单个核细胞PPARα、β的mRNA水平,对PPARγmRNA表达无明显影响；Western blot结果显示,瑞舒伐他汀治疗后三种PPAR的核内活化蛋白均增加(P<0.05)。结论：1.瑞舒伐他汀具有良好的降脂作用,短期内即可缩小颈动脉粥样硬化斑块,减小脂核,起到稳定斑块的作用。2.瑞舒伐他汀通过减少单个核细胞的相关粘附分子和趋化因子发挥抗炎抗AS作用。3.瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能与上调单个核细胞PPARs有关,但尚需进一步研究证明。本研究为探讨瑞舒伐他汀的抗动脉粥样硬化机制提供了理论依据。