随着心脏外科体外循环、冠状动脉搭桥术、复杂先天性心脏病纠治术、瓣膜置换术、经皮冠状动脉介入治疗及大血管外科手术等技术的推广应用,心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)已成为临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化,阻碍心脏血管外科手术疗效的主要难题。研究已经证实,缺血预处理(IPC)可以使心肌对随后长时间的缺血产生耐受性,对缺血再灌注后的心肌有保护效应。但由于无法提前预测心肌缺血时间,缺血预处理用于临床存在局限性。2003年,美籍华人赵志清教授率先提出了缺血后处理(IpostC)概念,发现缺血后处理可明显改善心功能、缩小心肌梗死面积,显著降低心肌缺血再灌注损伤。IpostC在缺血事件发生后实施,具有广阔的临床应用前景。缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用包括减轻缺血心肌组织坏死、改善心功能、减少再灌注性心律失常发生。研究结果表明,缺血后处理心肌保护的病理生理机制主要涉及抑制心肌再灌注时氧自由基的堆积、抑制细胞内及线粒体内钙超载、抑制中性粒细胞的活化、抑制心肌细胞的凋亡;而缺血后处理心肌保护的分子机制涉及多种内源性物质、细胞内信号传导介质、细胞内信号转导通路和终末效应器等。本综述在简述心肌缺血/再灌注损伤的主要机制之后,重点阐述缺血后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制和分子机制。