【摘 要】
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背景:长期以来,射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)始终是一种难治的心血管疾病,HFpEF患者约占所有心力衰竭病人总数的一半,发病率和死亡率均很高,并缺乏有效的治疗方法。既往研
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背景:长期以来,射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)始终是一种难治的心血管疾病,HFpEF患者约占所有心力衰竭病人总数的一半,发病率和死亡率均很高,并缺乏有效的治疗方法。既往研究表明脊髓电刺激(SCS)是临床上治疗心脑血管缺血性疾病的有效方法,在脊髓胸椎1-5节段(T1-T5)的电刺激可以提高射血分数降低型心力衰竭(HFr EF)病人的心脏收缩功能。我们利用血管紧张素II(Ang II)和醋酸脱氧皮质酮缓释片(DOCA),以及高盐高热量饮食(WD)成功建立了猪HFpEF模型。本实验主要目的为:研究在HFpEF猪胸椎1-2节段(T1-T2)进行慢性脊髓电刺激对心脏功能的治疗作用及其可能的机制。方法:我们通过皮下植入DOCA(100mg/kg)、静脉注射Ang II加上高盐、高热量饮食,建立20只HFpEF猪模型,同时匹配10只相同体重年龄的正常猪作为正常组。在模型建立第9周时,将这20只HFpEF的猪模型随机分入SCS治疗组和HFpEF对照组,每组各10只。SCS治疗组的动物在无菌操作下植入脊髓电刺激装置,进行刺激治疗(50Hz,200us,90%MT)9周后,比较3组动物的血压,心脏收缩舒张功能,心血管组织中关键激素水平,以及炎症因子和NO-c GMP-PKG通路的活性变化等。结果:与正常对照组相比,HFpEF对照组收缩压及舒张压明显上升,SCS治疗能够明显降低血压。在第18周,正常组平均收缩压为86±6mm Hg,HFpEF对照组为181±13mm Hg,SCS治疗组为162±9 mm Hg(p<0.05)。在HFpEF对照组中,心肌及升主动脉血管壁中酪氨酸羟化酶(TH)的分布较正常组明显增高,且升主动脉中NO-c GMP-PKG通路活性明显降低,炎性因子IL-6,TNF-α水平上升,而SCS治疗可明显减少血管壁中TH的含量,改善NO-c GMP-PKG通路活性,降低炎症因子IL-6,TNF-α浓度。同时,HFpEF对照组左室心肌肥厚改变明显,心肌质量增大,呈高血压性心肌病表现,而SCS治疗可显著改善心脏的向心性肥厚(p<0.05)。各项心脏舒张功能指标显示,第18周,HFpEF对照组心脏舒张功能明显下降,E/e′、等容舒张时间(IVRT)和E峰减速时间(EDT)明显高于正常对照组,E/A、舒张末期压力-容积曲线(EDPVR)和等容舒张期左室压力下降的最大速率(LV-dp/dt)等显著降低,与正常组相比均存在统计学差异(p<0.05)。然而SCS治疗组心脏舒张功能虽有改善趋势,但除IVRT外,其余未达到统计学意义。此外,与HFpEF对照组相比,SCS治疗组实验猪的肺动脉收缩压(PASP)、肺毛细血管楔压(PCWP)明显下降(p<0.05)。结论:SCS治疗可通过降低升主动脉血管壁交感神经张力及炎症因子的分布,改善NO-c GMP-PKG通路活性,降低HFpEF模型猪的高血压,尤其是收缩压,抑制心肌向心性肥厚,最终改善心脏舒张功能。
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