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持久性有机污染物(POPs)对环境的污染及对生态系统造成的危害日益受到广泛关注,近年来与人类日常生活息息相关的多种物质也被列入POPs管理控制的范畴,全氟辛烷磺酸(PFOS)就是其中重要的一员。本文以斑马鱼(Danio rerio)作为受试动物,结合国内外环境污染现状,利用鱼类多种生长、发育和繁殖的生物标志物,研究PFOS对鱼类生长发育的毒性效应和潜在的致毒机制。胚胎暴露实验结果表明,0.5mg/L PFOS就能导致胚胎死亡率升高、孵化率降低、胚胎心率降低及胚胎发育畸形;而全氟辛酸(PFOA)作为全氟化合物家族中的另一种代表性物质,其急性毒性显著低于PFOS。成鱼暴露实验结果表明,通过测定PFOS在鱼体内的富集,发现雄鱼和雌鱼体内PFOS浓度并无显著差异,但雌雄鱼对PFOS的耐受力不同,雄鱼比雌鱼更为敏感;将斑马鱼暴露于0、0.1、0.5、1和2mg/L PFOS中7天后,多器官的石蜡切片和扫描电镜结果也表明PFOS能造成包括鳃、肠、肝脏和性腺的多个器官的明显病变,这些病变存在明显的剂量效应关系,而且雌雄鱼之间存在明显差异;进一步测定斑马鱼肝脏氧化应激酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(GPT)、谷胱甘肽还原酶(GR)和抗超氧阴离子自由基的改变,表明当斑马鱼受到中低浓度PFOS(0.5-1mg/L)刺激时,肝脏内产生了氧化应激反应,SOD、GPT和GR活力显著升高,MDA和抗超氧阴离子自由基含量上升,但高浓度PFOS(2mg/L)却可抑制上述氧化应激酶系统中相关酶的活力及相关产物的生成;实时定量PCR实验结果表明,雌雄鱼肝脏中CYP450酶系统中几种代表基因的转录水平也存在显著差异;PFOS暴露可显著诱导鱼肝中RC和VTG基因的表达,表明PFOS可能诱导水肿现象的发生并具有潜在的类雌激素效应;MCF-7、Hela和HepG2等离体细胞毒性实验结果也验证了PFOS具有类雌激素效应,但其潜在的内分泌干扰效应及作用机制仍需进一步研究。雄鱼和雌鱼在这些指标和基因表达上存在的显著差异,可能是造成雌雄鱼对PFOS耐受差异的重要机制之一。综上所述,本文利用鱼类胚胎发育毒性实验、成鱼急性暴露实验和离体细胞实验模型,结合组织病理学检查和氧化应激酶系统、CYP450酶系统和VTG等多种生物标志物,探讨了PFOS对斑马鱼的多种毒性效应及潜在的致毒机制,为评估PFOS的生态安全性提供科学依据。