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目的： 研究迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对脑外伤TBI(Traumatic brain injury, TBI)昏迷大鼠的促醒效果，探讨大鼠前额叶皮质(Prefrontal cortex， PFC)γ-氨基丁酸b1受体(γ－aminobutyric acid b1 receptor，GABAb1R）与安立新A（OrexinA）的关系及它们在VNS促醒中的作用。 方法： 将168只健康SD大鼠随机分为4组，每组42只，分别为空白组、TBI组、VNS组、OrexinA拮抗剂组(Orexin receptor1 antagonist,OXR1），大鼠通过“自由落体撞击法”制造昏迷模型，各组干预后在6 h,12 h,24 h三时间点按照经典意识状态分级法再次评估意识，应用Western Blot、免疫组化检测其PFC中GABAb1R表达水平。 结果： 昏迷大鼠的翻正反应消失，经VNS后表现出觉醒反应，其中空白对照组大鼠全部觉醒，TBI组11只、VNS组28只、OrexinA拮抗剂组13只觉醒，四组大鼠意识水平呈现“空>VNS>拮>TBI”的趋势，组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05)。Western Blot结果组内比较显示TBI组、VNS组、拮抗剂组在三个时间点的GABAb1R表达均呈“6h>12h>24h”趋势，其中VNS组的组内比较差异有统计学意义( P＜0.05)，空白对照组PFC中GABAb1R表达呈“12h>24h>6h”趋势，差异无统计学意义( P＞0.05)。组间比较：在6 h点，四组的GABAb1R表达呈“空12h>24h”趋势，两两比较差异无统计学意义( P＞0.05)。 结论： VNS具有促醒作用，其机制可能与下调PFC中的GABAb1R表达有关，且OrexinA可介导VNS下调PFC中的GABAb1R的表达发挥促醒作用，表明OrexinA在TBI昏迷促醒中可能起开关作用。