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目的:慢性疼痛的发病率高,其中神经病理性疼痛为难治性疾病,给患者和社会带来沉重的负担。研究表明,去极化反跳可调控疼痛的神经回路,与神经元兴奋性相关。脊髓背角II层胶状质(SG)区在痛觉信息的传递过程中发挥着至关重要的作用,但SG神经元的去极化反跳特点及调控机制尚不明确。因此,我们探索SG神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明调控疼痛的脊髓机理,为治疗慢性疼痛疾病的药物研发提供新的思路及科学依据。方法:选取4周龄雄性SD大鼠(N=66),体重为90~100g,随机分为三组:模型组(N=22)、假手术组(N=22)和对照组(N=22)。用Von Frey触觉测痛仪测量模型组和假手术组术前、术后3、7、10和14天以及对照组相应时间点的机械痛阈。模型组和假手术组均于术后15天制作离体脊髓切片后处死,对照组同期制作脊髓切片。应用全细胞膜片钳技术记录三组SG神经元的去极化反跳反应及其他电生理特性(n=102),模型组(n=34),假手术组(n=34),对照组(n=34),进行对比分析。并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用。结果:1.模型组术后7~14天手术侧机械痛阈明显低于假手术组和对照组;2.模型组、假手术组和对照组中记录电活动的SG神经元总数均为34个,其中有去极化反跳的神经元数量分别为26个、19个和17个。SG神经元中50%以上有去极化反跳,而且模型组去极化反跳现象出现的概率明显高于另外两组;3.模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于假手术组和对照组,输入阻抗(Rin)和接受110pA至150pA电流刺激时产生的动作电位频率均高于另外两组;4.HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显著延长去极化反跳的潜伏期,而对其振幅无明显影响;T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显著降低去极化反跳的振幅,而对其潜伏期无明显作用。结论:1.大鼠PSNL术后脊髓背角SG神经元出现去极化反跳现象增加,动作电位阈值降低,输入阻抗升高,而且给予电流刺激时产生的动作电位频率增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳参与慢性疼痛的调控。2.大鼠脊髓背角SG神经元去极化反跳的潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控。